wtorek, 23 maja 2017

Jest ryzyko, musi być wybór - sprzeciw przeciwko przymusowym szczepieniom

Pro-szczepionkowcy to ludzie nie posiadający elementarnej wiedzy i kierujący się naiwną wiarą w słodkie a czasem przerażające reklamówki przemysłu farmaceutycznego i podstępne zapewnienia dilerów dragów.  
Szczepionki nie są lekarstwem, niczego nie leczą i są podawane zdrowym dzieciom. Szczepionki są co najwyżej środkiem profilaktycznym o niepewnym działaniu, często zawierającym sole rtęci, formalinę i inne toksyczne związki chemiczne w ilościach wielokrotnie przekraczające normy dla wody pitnej

"Zwalczanie jednego szczepu wirusa może sprzyjać rozprzestrzenianiu się jego innych form. Tak właśnie dzieje się w przypadku szczepionki przeciwko zapaleniu opon mózgowych wywoływanemu przez Haemophilus influenzae typu b (Hib). Likwiduje ona szczepy typu b, ale rozwijają się mutanty innych rodzajów¹.
W jednym z badań przeanalizowano 408 szczepów Haemophilus influenzae pozyskanych od osób z różnymi chorobami. Choć 94% z nich było typu b, pozostałą część określono jako szczepy nieserotypowe (NST). Autorzy badania przewidzieli, że im częstsze stosowanie szczepionki przeciwko Hib, tym więcej infekcji ucha środkowego, zapaleń zatok, przewlekłych stanów zapalnych oskrzeli i innych zakażeń, głównie oddechowych, powodować będą szczepy NST². Powiązano ze sobą również wzrost częstości występowania odpornego na penicylinę pneumokokowego zapalenia opon mózgowych oraz ogólnodostępną szczepionkę przeciw Hib³.
Jak to ujął felietonista magazynu "What Doctors Don't Tell YouHarald Gaier: "Usiłowanie wyplenienia wirusów poprzez szczepienia jest jak ściskanie balona. Ściśnij go w jednym miejscu, a w innym po prostu napęcznieje".

Bibliografia
  1. Clin Microbiol, 2011; 49: 3728–32
  2. Lancet, 1993; 341: 851–4
  3. Lancet, 1994; 343: 737–8

"Córka urodzona 23.02.2000 roku była szczepiona zgodnie z kalendarzem szczepień obowiązkowych. Nikt nigdy nie informował mnie, że szczepienie może nieść ze sobą poważne ryzyko pogorszenia lub utraty zdrowia a nawet życia przez dziecko. Wspominano jedynie o możliwych lekkich odczynach w formie zaczerwienienia, podwyższonej temperatury czy braku apetytu. Po szczepieniach zawsze takie reakcje u dziecka występowały ale ustępowały po kilku dniach.

Dnia 4.07.2000, poszłam do szczepienia z zupełnie zdrowym, 4,5 miesięcznym, pogodnym i dobrze rozwijającym się, kontaktowym dzieckiem (co potwierdziło badanie kwalifikacyjne). Córka otrzymała kolejną dawkę szczepionki DPT + doustne Polio (OPV).

Natychmiast po otrzymaniu szczepionki córeczka wydała z siebie bardzo dziwny, wręcz nieludzki dźwięk. Był to przeciągły, bardzo długi i wyjątkowo głośny pisk trwający wyjątkowo długo, o jednostajnym wysokim tonie (później dowiedziałam się, ze był to tzw. krzyk mózgowy, objaw neurologiczny). To był dźwięk zupełnie „nieludzki” i proszę mi wierzyć, nie da się go z niczym innym pomylić ani zapomnieć. Kiedy To się skończyło, zaczęła przeraźliwie płakać, nie mogłam jej w żaden sposób uspokoić. Nigdy przedtem tak nie płakała. Po kilku minutach nagle ucichła. Straciła przytomność, zrobiła się bardzo blada, wręcz szara. Nie było widać, aby oddychała. Była całkowicie wiotka, gałki oczne jakby zapadły się, ledwie rysowały się pod powiekami.

Przybiegł lekarz, nie mógł wyczuć pulsu. Po dłuższej chwili udało mu się wysłuchać bardzo słaby puls. Przychodnia została zamknięta (część dla dzieci zdrowych miała osobne wejście, pacjentów przeniesiono do osobnej części dla chorych). Zostawiono mnie samą w poczekalni z dzieckiem, które ledwie oddychało i nie dawało innych oznak życia. Lekarz tylko przychodził co kilka minut i sprawdzał czy jest puls. Z czasem puls był coraz mocniejszy. Potem córeczka kilka razy jakby wracała i znowu odpływała. Trwało to około pół godziny, może dłużej. Siedziałam z przytomnym, ale prawie bezwładnym dzieckiem a poczekalni jeszcze kilkadziesiąt minut.

Lekarz nie wezwał pogotowia, nie poinformował mnie co się tak właściwie stało. Powiedział tylko półgłosem, że po szczepieniach tak czasem bywa. Córeczka nadal była bardzo blada i słaba, chociaż przytomna. Kazał mi iść do domu i gdyby coś się działo (nie powiedział co) to mam natychmiast jechać do szpitala. Po powrocie do domu dziecko spało ponad 12 godzin, a kiedy się obudziło, to jakby mi je ktoś podmienił. Zamiast wesołej, kontaktowej dziewczynki, miałam lalkę bez kontaktu.[...]"

 


http://duhpage.sed.lg.ua/Health/Privivki/11.htm

"Wydawałoby się, że bezsensowne i niemoralne jest sprawdzanie bezpieczeństwa soli rtęci dla osesków, kiedy powszechnie znane są skutki ich działania na organizm dorosłego człowieka. Przypominam, że sole rtęci są groźniejsze niż sama rtęć. Jednak krajowa szczepionka DTP zawierająca 100 mikrogramów tiomersalu na ml i 500 mikrogramów formaliny (silnego mutagenu i alergenu) stosowana jest od około 40 lat. Do właściwości alergennych formaliny należą: obrzęk naczynioworuchowy, pokrzywka, przewlekły katar, astmatyczne zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa, alergiczne zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie jelita, zaczerwienienie i pęknięcia skóry. Wszystko to zauważają pediatrzy od ponad 40 lat, lecz statystyka jest utajniona przed opinią publiczną za żelaznymi drzwiami. Tysiące dzieci cierpią przez dziesiątki lat, lecz urzędnicy medyczni nie chcą mieć z tym nic wspólnego. Brak jakichkolwiek danych na temat jednoczesnego działania tiomersalu i formaliny, nikt nigdy nie badał tego połączenia na młodych zwierzętach pod kątem bezpośrednich reakcji i odroczonych skutków ujawniających się u nastolatków.[...]
W literaturze medycznej wylicza się ponad tysiąc porażeń klinicznych na skutek szczepienia przeciw krztuścowi. Szczepionka przeciw krztuścowi zawiera znaczną ilość toksyny krztuścowej i endotoksyny. Poziom endotoksyny w tej szczepionce jest 672,5 razy wyższy niż w szczepionce eksperymentalnej podawanej ochotnikom podczas testów. To samo dotyczy DTP – znamy 141 przypadków porażenia tą szczepionką włącznie z 12 zgonami."

Galina Czerwońska, profesor, wirusolog z wieloletnim stażem, członek Komitetu Etyki przy Parlamencie Federacji Rosyjskiej.

86 komentarzy:

  1. Polecam również:
    oficjalny film z tvnu - Wyszczepieni: od tuszowania faktów do katastrofy
    https://www.cda.pl/video/1413112d4?wersja=480p

    http://klub-wolnosci.blogspot.com/2017/04/trudne-pytania.html

    OdpowiedzUsuń
  2. Wedlug danych statystycznych tylko w USA od 2007 roku zmarlo 7000 dzieci, bo rodzice ich nie szczepili ze strachu przed autismem.
    Nie chcesz, nie szczep, ale wedlug mnie powinno sie nie sczepionych ludzi od reszty populacji odgrodzic, bo sa zagrozeniem dla zdrowia reszty - sczegolnie dla tych, ktorzy z roznych powodow nie moga sie szczepic (wiek, choroby etc.).

    OdpowiedzUsuń
    Odpowiedzi
    1. Nie chcesz, nie szczep, ale wedlug mnie powinno sie nie sczepionych ludzi od reszty populacji odgrodzic
      1. Własnie rozchodzi się, aby był wybór - nie chcesz, nie szczep się
      2. Komunista, czy faszysta, a może zupełny brak logiki? Osoba wolna musi mieć prawo wyboru i prawo do ponoszenia odpowiedzialności za swój wybór. Nie może być tak, jak dotychczas, że urzędnik podejmuje za nas decyzje, a odpowiedzialność za skutki szczepien zrzuca na rodziców. Jak osoby niezaszczepione mogą być zagrożeniem dla zdrowia, skoro (podobno) szczepienie chroni od choroby? Z kolei zagrożenie dla osób, które nie chcą się szczepić jest wynikiem wolności wyboru, więc nie ma o czym mówić. Zaś tych starszych i z przeciwskazaniami jest nieistotna statystycznie ilość, co można sprawdzić. Tymczasem w USA w bazie VAERS zarejestrowano 1394 zgony po szczepieniach przeciw pneumokokom oraz ponad 62 tysiące powikłań, a mowa tylko o jednym szczepieniu.

      Dziwna sprawa, ale jakoś te masowe (podobno) zgony nie dotyczą Amiszy. Nawet więcej, bo wśród Amiszy nie wstepuje antyzm. Pytanie dlaczego? Nie bójmy się zadawać pytań.

      Usuń
    2. "Nie chcesz, nie szczep, ale wedlug mnie powinno sie nie sczepionych ludzi od reszty populacji odgrodzic, bo sa zagrozeniem dla zdrowia reszty - sczegolnie dla tych, ktorzy z roznych powodow nie moga sie szczepic (wiek, choroby etc.)."

      W jaki sposób osoba nieszczepiona może być zagrożeniem dla osoby zaszczepionej??

      W jaki sposób osoba nieszczepiona (z wyboru) może stanowić zagrożenie dla drugiej osoby nie szczepionej (wiek, choroby)? I czy to zagrożenie nie działa już w drugą stronę..?

      Dlaczego nie postulujesz by odizolować od reszty populacji ludzi "ktorzy z roznych powodow nie moga sie szczepic"?

      Usuń
    3. Własnie rozchodzi się, aby był wybór - nie chcesz, nie szczep się
      Wkrótce:
      Właśnie rozchodzi się o to, aby był wybór - chcesz jeździć samochodem nocą z zapalonymi światłami - zapalaj, nie chcesz - jeźdź ze zgaszonymi. Osoba wolna musi mieć prawo wyboru i prawo do ponoszenia odpowiedzialności za swój wybór. Nie może być tak, jak dotychczas, że urzędnik podejmuje za mnie decyzje czy te chol..ne światła mam zapalać, albo czy mam jeździć prawą czy lewą stroną drogi

      Ale ja bym postawił taki warunek - jak ktoś nie zaszczepił dziecka na chorobę X, to w przypadku zachorowania przez nie na tę chorobę dostaje do zapłacenia pełny rachunek za leczenie.

      Tymczasem w USA w bazie VAERS zarejestrowano 1394 zgony po szczepieniach przeciw pneumokokom oraz ponad 62 tysiące powikłań, a mowa tylko o jednym szczepieniu.
      Jak zwykle Hans - wstawiłeś fake'a. Zajrzyj może do bazy VAERS, a nie do serwisów fake-news'owych podających brednie na temat jej zawartości.
      O braku autyzmu u Amiszy to też swoją drogą fake.

      Usuń
    4. "O braku autyzmu u Amiszy to też swoją drogą fake."

      Czemu kłamiesz, odsetek dzieci autystycznych jest tu krytycznie niski w porównaniu do reszty społeczeństwa amerykańskiego i najprawdopodobniej (nie ma oficjalnych statystyk) występuje właśnie w grupie zaszczepionych dzieci.
      Naukowcy tłumaczą to po swojemu, inna pula genowa. Inną pulę genową mają też Japończycy i Polacy i jaki z tego wniosek?

      Usuń
    5. Nazmyślałeś. To fake.

      Usuń
    6. Nie chce mi się kopać z koniem gorszej odmiany. Oglądałeś film który polecałem wcześniej?

      http://www.ageofautism.com/2016/04/lets-go-find-unvaccinated-children-with-autism.html

      Usuń
    7. Właśnie potwierdziłeś, że to fake: źródłem tej informacji jest jak sam podajesz wpis na blogu - na blogu niby cytują lekarzy, ale nigdzie poza owym blogiem nie można takich wypowiedzi tych lekarzy znaleźć
      Coś jak ten cytat J. Pitery pojawiający się tylko na Demotywatorach i nigdzie poza nimi.

      Poza tym, jak dość łatwo sprawidzić - większość 60-70% Amiszy jest zaszczepiona.

      Usuń
  3. Ale jednak dzieki szczepionkom udało sie pokonać zarazy które kiedyś dziesiątkowały ludzkość

    OdpowiedzUsuń
    Odpowiedzi
    1. https://faktyoszczepieniach.wordpress.com/szczepionki-nas-nie-uratowaly-cz-i-usa/

      Usuń
    2. Tak, np. dżumę, cholerę, szkarlatynę...

      Usuń
    3. ...tyfus, dur brzuszny, płonica, trąd

      Usuń
  4. http://scienceblogs.com/insolence/files/2012/07/Autism-incidence.jpg

    OdpowiedzUsuń
  5. http://szczepienia.wybudzeni.com/2017/05/24/kto-zaraza-kogo/

    OdpowiedzUsuń
  6. Dlaczego talibowie wakcynologiczni nie nie reklamuja szczepionek doustych np Luivac, Buccalin. Dlaczego nie naciskaja na inne formy podnoszczenia odporności jak uzupełnianie niedoborów selenu, cynku, jodu , b12, niacyny, litu, sody oczyszczonej ,witaminy C, D, jonizatorów ujemnych, uziemienia, MSM/DMSO, melatoniny, ?
    http://biotechnologia.pl/biotechnologia/aktualnosci/przyszlosc-szczepionek-doustnych-rozmowa-z-jozefem-kapusta-z-instytutu-biotechnologii-i-antybiotykow-w-warszawie,1570

    OdpowiedzUsuń
  7. Szczepienia generuja stres oksydacyjny , obnizaja glutation , selen, b12 , dlatego może po intensywnych szczepieniach u podatnych osób moze się rozwinąć sepsa ( meningokokowa, pneumokokowa), ZUM.

    “Oxidation and Epigenetics in Human Brain: Implications for Vaccination”

    http://www.vaccinesafetyconference.com/pdf/Deth/DETH%20Written%20presentation.pdf


    Jakie badania oprócz standardowych wykonać ?
    Poziom b12, homocysteina, kwas metylomalonowy serum/
    mocz,holotranskobalamina przeciwciała tarczycowe TPO, Tg, przeciwciała
    p/receptorom kwasu foliowego ( dzieci autystyczne , z. Rett'a mają
    problem z metylacja w OUN), poziom siarczanu DHEA ( dzieci
    autystyczne maja niski poziom siarczanu - kąpiele w Epsom salt), próby
    wątrobowe, badanie nerek, nagranie flimów, zdjęcia z zabawy ,zdolnosci
    manualnych , reakcji oczu, na muzyke, dotyk, badanie napięcia
    mięśniowego, EEG, poziom stresu oksydacyjnego - glutation ,
    nitrotyrozyna, poziom selenu , cynku, tetrahydrobiopteryny - w pł.
    mózg.-rdz. u dzieci z uszkodzeniami, polisomnografia,
    metylacja, tauryna, inne . Oczywiście wiele z nich w Polsce nie ma,

    Wolne rodniki łatwo oksydują tetrahydropiopteryne, ,tyrozynę.

    Najważniejsze :

    stres oksydacyjny - glutation i nitrotyrozyna przed i po szczepieniu,
    poziom metylomalonianu i b12, poziom terahydrobiopteryny , poziom
    dhea-s , ferrytyny, poziom selenu - wszystko przed i po szczepieniu,
    podliczenie całkowitej dawki aluminium we wszystkich szczepieniach.

    http://www.promedicum.pl/badanie_poziomu_wolnych_rodnikow,205.html

    OdpowiedzUsuń
  8. Neurotoxicology. 2005 Jan;26(1):1-8.
    Thimerosal neurotoxicity is associated with glutathione depletion:
    protection with glutathione precursors.

    James SJ1, Slikker W 3rd, Melnyk S, New E, Pogribna M, Jernigan S.
    Author information

    Abstract
    Thimerosol is an antiseptic containing 49.5% ethyl mercury that has
    been used for years as a preservative in many infant vaccines and in
    flu vaccines. Environmental methyl mercury has been shown to be highly
    neurotoxic, especially to the developing brain. Because mercury has a
    high affinity for thiol (sulfhydryl (-SH)) groups, the
    thiol-containing antioxidant, glutathione (GSH), provides the major
    intracellular defense against mercury-induced neurotoxicity. Cultured
    neuroblastoma cells were found to have lower levels of GSH and
    increased sensitivity to thimerosol toxicity compared to glioblastoma
    cells that have higher basal levels of intracellular GSH.
    Thimerosal-induced cytotoxicity was associated with depletion of
    intracellular GSH in both cell lines. Pretreatment with 100 microM
    glutathione ethyl ester or N-acetylcysteine (NAC), but not methionine,
    resulted in a significant increase in intracellular GSH in both cell
    types. Further, pretreatment of the cells with glutathione ethyl ester
    or NAC prevented cytotoxicity with exposure to 15 microM Thimerosal.
    Although Thimerosal has been recently removed from most children's
    vaccines, it is still present in flu vaccines given to pregnant women,
    the elderly, and to children in developing countries. The potential
    protective effect of GSH or NAC against mercury toxicity warrants
    further research as possible adjunct therapy to individuals still
    receiving Thimerosal-containing vaccinations.

    OdpowiedzUsuń
  9. Research Letter
    September 2013
    Effect of Routine Vaccination on Aluminum and Essential Element Levels
    in Preterm Infants
    Tammy Z. Movsas, MD, MPH1,2; Nigel Paneth, MD, MPH2,3; Wilson
    Rumbeiha, DVM, PhD, DABT, DABVT, VDPAM5; et al Justin Zyskowski, BA4;
    Ira H. Gewolb, MD2
    Author Affiliations Article Information
    JAMA Pediatr. 2013;167(9):870-872. doi:10.1001/jamapediatrics.2013.108



    Parenteral feedings containing more than 4 to 5 µg/kg/d of aluminum
    have been shown to result in neurodevelopmental delay in preterm
    infants.1 However, an infant at the 2-month checkup receives multiple
    aluminum-containing vaccines that in combination may have as high as
    1225 µg of intramuscular aluminum; this is a much higher intramuscular
    aluminum dose than the safely recommended intravenous aluminum dose.2
    Our first objective was to measure prevaccine and postvaccine levels
    of aluminum in preterm infants, a population at higher risk of
    aluminum neurotoxic effects. Our second objective was to measure
    prevaccine and postvaccine levels of essential elements (EE).
    Inflammation from trauma can cause declines in serum levels of
    specific EE such as zinc and selenium3- 5; there may be similar EE
    perturbations secondary to vaccination-induced inflammation.

    A rise in selenium level was the only significant urine change.

    Aluminium gereuje utratę selenu!!!

    OdpowiedzUsuń
    Odpowiedzi
    1. Crit Care Med. 2007 Sep;35(9 Suppl):S591-5.
      Glutathione metabolism in sepsis.

      Biolo G1, Antonione R, De Cicco M.
      Author information

      Abstract
      Sepsis is characterized by severe redox imbalance. Glutathione plays a major role in cellular defenses against oxidative and nitrosative stress. There is limited information on the response of glutathione synthesis in human sepsis. This review proposes a critical analysis of available data on potential factors affecting glutathione synthesis in sepsis. Glutathione is synthesized from its constituent amino acids--glutamate, cysteine, and glycine. Cysteine availability and the activity of the enzyme glutamate cysteine ligase are rate-limiting for glutathione synthesis. Glutathione synthetic capacity is increased in liver and other tissues during the acute phase of experimental sepsis. Potential mechanisms for glutamate cysteine ligase activation in sepsis involve a decreased ratio of reduced/oxidized glutathione as well as the effects of reactive oxygen species, nitric oxide species, proinflammatory cytokines, heat shock proteins, and physical inactivity. Glutathione synthesis can be impaired by cysteine depletion, protein-energy malnutrition, hyperglycemia, glucocorticoid at pharmacologic doses, and decreased secretion of anterior pituitary hormones (growth hormones, thyrotropin, gonadotropins), as often observed in prolonged critical illness.


      Free Radic Biol Med. 2013 Dec;65:488-96. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2013.07.021. Epub 2013 Jul 26.
      Impaired synthesis and antioxidant defense of glutathione in the cerebellum of autistic subjects: alterations in the activities and protein expression of glutathione-related enzymes.


      Mol Cell Biochem. 2007 Jul;301(1-2):47-59. Epub 2007 Jan 6.
      Glutathione and glutathione-linked enzymes in normal human aortic smooth muscle cells: chemical inducibility and protection against reactive oxygen and nitrogen species-induced injury.

      Zhu H1, Cao Z, Zhang L, Trush MA, Li Y.
      Author information

      Abstract
      Substantial evidence suggests a crucial role for glutathione (GSH) and GSH-linked enzymes in protecting against oxidative vascular disorders.


      Neurology. 2001 Oct 23;57(8):1422-7.
      Brain glutathione levels in patients with epilepsy measured by in vivo (1)H-MRS.

      Mueller SG1, Trabesinger AH, Boesiger P, Wieser HG.


      J Am Coll Cardiol. 1998 May;31(6):1352-6.
      Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure.

      Keith M1, Geranmayegan A, Sole MJ, Kurian R, Robinson A, Omran AS, Jeejeebhoy KN.

      CONCLUSION:
      The authors found evidence for a widespread impairment of the glutathione system in patients with epilepsy independent from seizure activity.Gu F1, Chauhan V, Chauhan A.


      J Med Assoc Thai. 2007 Sep;90(9):1759-67.
      Glutathione and glutathione peroxidase in type 1 diabetic patients.

      Likidlilid A1, Patchanans N, Poldee S, Peerapatdit T.

      CONCLUSION:
      The present finding suggested that type 1 DM patients were susceptible to oxidative stress and higher blood glucose level had an association with free-radical-mediated lipid peroxidation. Therefore, any means that can reduce oxidative stress may be beneficial for slow progression of cardiovascular complication in type 1 diabetic patients.

      Usuń
  10. http://lubimyczytac.pl/ksiazka/56667/antropologia-nieczystosci-studia-z-kultury-sanitarnej-warszawy

    http://lubimyczytac.pl/ksiazka/5771/historia-brudu

    i

    http://lubimyczytac.pl/ksiazka/92857/higienisci-z-dziejow-eugenikihttp://lubimyczytac.pl/ksiazka/92857/higienisci-z-dziejow-eugeniki

    OdpowiedzUsuń
  11. Dlaczego bardzo małe dzieci szczepi się na chorobę, która im nie zagraża?
    Szanowny Czytelniku,

    Polska jest jednym z nielicznych krajów na świecie, w którym część szczepionek jest obowiązkowa. Tak jest między innymi ze szczepionką na tężec.

    To rzeczywiście bardzo groźna choroba, ponieważ może być śmiertelna, ale co bardzo istotne, nie jest zakaźna i występuje bardzo rzadko.

    Osoba chora na tężec nie może nikogo zarazić, a to oznacza, że ryzyko epidemii jest z definicji zerowe!

    Jak więc wyjaśnić masowe szczepienia w całym kraju, skoro tężec nie może stanowić żadnego zagrożenia dla zdrowia publicznego?

    Ogromne kontrowersje i mój głęboki sprzeciw budzą bardzo niebezpieczne skutki uboczne szczepionki na tężec.

    W Stanach Zjednoczonych zostało przeprowadzone badanie, z którego wynika, że dzieci szczepione regularnie mogą zachorować na tzw. podostrą postać tężca, wywołującą różne zaburzenia zachowania, takie, jakie stwierdza się między innymi w autyzmie.

    email
    Jean-Marc Dupuis

    OdpowiedzUsuń
  12. TĘŻEC - SENS SZCZEPIEŃ, STATYSTYKI, PROCEDURY, LECZENIE, ZAPOBIEGANIE. STOSOWANIE ANTYTOKSYNY, SUROWICY WOBEC TOKSYNY WYDZIELANEJ PRZEZ CLOSTRIDIUM TETANI. STATYSTYKI DOTYCZĄCE TĘŻCA
    http://szczepienie.blogspot.com/2016/04/tezec-tetanus-antytoksyna-anatoksyna.html
    JAK DŁUGO DZIAŁA SZCZEPIONKA DTP PRZECIWKO TĘŻEC, KRZTUSIEC, BŁONICA (DTP)
    http://szczepienie.blogspot.com/2015/03/jak-dugo-dziaa-szczepionka-dtp.html
    https://szczepieniatezec.wordpress.com/
    http://szczepienia.wybudzeni.com/2016/05/05/szczepionka-przeciwko-tezcowi-czy-dziala/

    OdpowiedzUsuń
  13. W Polsce nie mozna prawidłowo oznaczyc poziom witaminy B12. Dla
    prawidłowej oceny działania mutazy metylomalonianowej ( SĄ TYLKO DWA
    ENZYMY B12 ZALEŻNE - MUTAZA JEST WAZNIEJSZA) nalezy wykonać:

    serum b12, homocysteina, kwas metylomalonianowy (MMA), holotranskobalamina.

    Mutaza metylomalonianowa działa w mitochondrium ( to takie bakterie ,
    które schroniły sie w drugich bakteriach przed środowiskiem tlenowym
    dawno temu- funkcjonują tylko 5-10 dni, po czym sie regenrują) , ale
    do transportu b12 do mitochodrium potrzebny jest glutation. Niedobór
    mutazy powoduje zatrzymanie cyklu Krebsa i brak energii!!!

    Należałoby przetłumaczyc film o Sally Pacholok i książke o B12.

    https://www.amazon.com/Could-Be-B12-Epidemic-Misdiagnoses/dp/1884995691

    https://www.youtube.com/watch?v=OvMxJ6GRBNQ

    OdpowiedzUsuń
  14. KWAS METYLOMALONOWY NIE PRZEKRACZA BARIERY KREW/MÓZG PRZEZ CO JEST
    TOKSYCZNY DLA OUN !!!

    Najprościej metylokobalaminę podjęzykowo

    Update on Vitamin B12 Deficiency
    ROBERT C. LANGAN, MD, and KIMBERLY J. ZAWISTOSKI, DO, St. Luke's
    Hospital, Bethlehem, Pennsylvania
    Am Fam Physician. 2011 Jun 15;83(12):1425-1430.
    MEASUREMENTS OF SERUM VITAMIN B12 MAY NOT RELIABLY DETECT DEFICIENCY,
    AND MEASUREMENT OF SERUM HOMOCYSTEINE AND/OR METHYLMALONIC ACID SHOULD
    BE USED TO CONFIRM DEFICIENCY IN ASYMPTOMATIC HIGH-RISK PATIENTS WITH
    LOW NORMAL LEVELS OF VITAMIN B12. ORAL ADMINISTRATION OF HIGH-DOSE
    VITAMIN B12 (1 TO 2 MG DAILY) IS AS EFFECTIVE AS INTRAMUSCULAR
    ADMINISTRATION IN CORRECTING THE DEFICIENCY, REGARDLESS OF ETIOLOGY.
    BECAUSE CRYSTALLINE FORMULATIONS ARE BETTER ABSORBED THAN NATURALLY
    OCCURRING VITAMIN B12, PATIENTS OLDER THAN 50 YEARS AND STRICT
    VEGETARIANS SHOULD CONSUME FOODS FORTIFIED WITH VITAMIN B12 AND
    VITAMIN B12 SUPPLEMENTS, RATHER THAN ATTEMPTING TO GET VITAMIN B12
    STRICTLY FROM DIETARY SOURCES
    Treatment
    Treatment of clinical vitamin B12 deficiency has traditionally been
    accomplished by intramuscular injection of crystalline vitamin B12 at
    a dosage of 1 mg weekly for eight weeks, followed by 1 mg monthly for
    life.1,2 In a 2005 Cochrane review, patients who received high dosages
    of oral vitamin B12 (1 to 2 mg daily) for 90 to 120 days had an
    improvement in serum vitamin B12 similar to patients who received
    intramuscular injections of vitamin B12.20 These results were
    consistent in patients regardless of the etiology of their vitamin B12
    deficiency, including malabsorption states and pernicious anemia.
    Given the lower cost and ease of administration of oral vitamin B12,
    this might be a reasonable choice for replacement in many patients.
    Prevention
    The Institute of Medicine estimates that adults younger than 50 years
    absorb approximately 50 percent of dietary vitamin B12, and that
    between 10 and 30 percent of older patients may not be able to absorb
    adequate amounts from normal dietary sources.21 The Institute of
    Medicine recommends daily consumption of 2.4 mcg of vitamin B12 in
    adults older than 18 years to prevent vitamin B12 deficiency. Because
    crystalline formulations are better absorbed than naturally occurring
    vitamin B12, patients older than 50 years should consume foods
    fortified with vitamin B12 and vitamin B12 supplements, rather than
    attempting to get vitamin B12 strictly from dietary sources.

    http://www.aafp.org/afp/2011/0615/p1425.html


    Oznaczanie samego serum b12 do zaniżonych norm jest w świetle
    najnowszych badań nieprawidłowe.

    OdpowiedzUsuń
  15. B12 :Do wyboru mamy iniekcje, z możliwością powikłań, witaminę b
    complex i metylokobalaminę (suplement z Allegro).
    B12 w b complex jest inaktywowana w żołądku. Suplement diety z Allegro
    - metylokobalamina ( do ssania) WIĄŻE SIĘ Z HAPTOKORYNĄ ZE ŚLINY , CO
    CHRONI PRZED DZIAŁANIEM KWASU SOLNEGO, PRZEZ CO MOŻE TRAFIĆ DO JELITA
    CIENKIEGO I TAM WCHŁANIANA JEST BIERNIE W ILOŚCI 1 % ( AKTYWNIE Z CZ.
    CASTLE'A). Ale, że jest jej dużo to ten 1 % wystarcza. We krwi 20 %
    związane jest z transkobalaminą i tak trafiając do komórki część
    związana z glutationem wędruje do mitochondrium do mutazy
    metylomalonianowej jako adenozylokobalamina. Ponieważ mitochondria
    funkcjonują 5-10 dni to odpowiedni poziom glutationu jest potrzebny do
    sprawnego działania mutazy . Duże niedobory b12 nalezy uzupełniac
    przez kilka tygodni/miesięcy.

    Improved Vascular Endothelial Function After Oral B Vitamins
    Conclusions—Folic acid and vitamin B12 supplementation improves
    vascular endothelial function in patients with CHD, and this effect is
    likely to be mediated through reduced concentrations of free plasma
    homocysteine concentrations. Our data support the view that lowering
    homocysteine, through B vitamin supplementation, may reduce
    cardiovascular risk.
    http://circ.ahajournals.org/content/102/20/2479
    Bez B12 , B3, B7 i GSH cykl Krebsa staje
    Neurodegeneration in Methylmalonic Aciduria Involves Inhibition of
    Complex II and the Tricarboxylic Acid Cycle
    http://www.jbc.org/content/277/17/14674/F4.large.jpg
    http://www.jbc.org/content/277/17/14674/F4.expansion.html
    kwas malonowy hamuje dehydrogenazę bursztynianową, metylomalonowy-
    karboksylazę pirogronianu i transporter jabłczanu,
    metylocytrynowy-syntazę cytrynianu, akonitazę, dehydrogenazę cytynianu
    i tranpsorter cytrynianu
    Przez mutazę metylomalonianową (adenosyloCobalamin) przechodzą
    The substrate of methylmalonyl-CoA mutase, methylmalonyl-CoA, is
    primarily derived from propionyl-CoA, a substance formed from the
    catabolism and digestion of isoleucine, valine, threonine, methionine,
    thymine, cholesterol, or odd-chain fatty acids.
    https://en.wikipedia.org/wiki/Methylmalonyl-CoA_mutase
    Do całkowitego metabolizmu tych substratów wymagane są niacyna,
    biotyna i glutation ( dla wprowadzenia B12 do mitochondrium)
    http://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/biotin
    http://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/niacin
    http://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B12


    I see different kinds of B12 in the store. Which one?

    The Methylcobalamin version is considered the most active and
    absorbable, thus the most recommended. It helps lower high
    homocysteine levels due to a genetic methyl blockage issue like MTHFR.
    But, some with the MTHFR mutation actively expressing itself may need
    the Hydroxy version just below.
    The Hydroxycobalamin version of B12 is not natural in your body, but
    it can convert well to a more useable form of B12 and can last longer
    in your body. It’s often used for injections. It helps if you’ve had
    cyanide poisoning from tobacco smoke exposure, as it will bind and
    remove it..i.e a good detoxer. Many with MTHFR seem to prefer this
    version.
    The Adenosylcobalamin version of B12 is a natural and active form and
    stated to be effective against cancer growth. It occurs naturally in
    foods derived from animals (eggs, meat, dairy, etc). Those with MTHFR
    have also stated they like this one.
    The Cyanocobalamin version of B12 is inactive and are the most common
    ones often seen on store vitamin shelves, but it’s the least
    absorbable, and still needs to be converted to a more usable version
    in your body (i.e. to the Methyl and Adeno versions above), which if
    you have a genetic methyl blockage like MTHFR, wouldn’t be your best
    B12 supplement.

    https://stopthethyroidmadness.com/b12/

    OdpowiedzUsuń
  16. @xxx:"fake"
    Dlaczego piszesz, że coś jest nieprawdziwe a nie podajesz żadnego uzasadnienia. Jeśli jakaś informacja jest w/g Ciebie fałszywa, to nie wystarczy zaprzeczyć. Trzeba się czymś "podeprzeć". Podać miejsce gdzie jest prawdziwa albo miejsce, gdzie ktoś twierdzi inaczej. Ta uwaga dotyczy "wszystkich" dyskutantów. To maniera, która uniemożliwia rzeczową dyskusję na jakikolwiek temat. Każdy "coś twierdzi", tylko nie wiadomo skąd ma takie informacje. I każdy oskarża innych o manipulacje informacjami (propagandę:).

    OdpowiedzUsuń
    Odpowiedzi
    1. Podaję uzasadnienie:
      - informacja pojawia się tylko na jakimś blogu (plus stronach na ów blog się powołujących) i nigdzie indziej. Taką informację należy uznać za fake'a.

      I nie, jak ktoś twierdzi, że jakiejś anomalii nie ma np. że nie ma jednorożców na Antarktydzie, to nie musi tego dowodzić, to Ci którzy twierdzą, że takowa występuje mają obowiązek znaleźć dowody jej istnienia.
      Niezrozumienie powyższej zasady uniemożliwia dyskusję.

      Usuń
    2. @xxx:"I nie, jak ktoś twierdzi, że jakiejś anomalii nie ma np. że nie ma jednorożców na Antarktydzie, to nie musi tego dowodzić, to Ci którzy twierdzą, że takowa występuje mają obowiązek znaleźć dowody jej istnienia."
      Mylisz się. KAŻDE stwierdzenie (czy na istnienie czy na nieistnienie) wymaga uzasadnienia. To, że dla niektórych, niektóre tezy brzmią fantastycznie nie ma żadnego znaczenia. Chyba, że stwierdzenia są tak powszechne, że "wszyscy" to wiedzą. Ale i to może być mylące. Było nie było przed Kopernikiem (and company:) wszyscy uważali, że Ziemia jest płaska. Czasem tzw. "wiedza oczywista" to bujda na kółkach:)

      Usuń
    3. Nie nie mylę się.
      Twierdzenie, że coś jest wymaga dowodu
      Twierdzenie, że czegoś nie ma nie wymaga dowodu, a jedynie uzasadnienia, jak twierdzę, że na Antarktydzie nie ma jednorożców to wystarczającym uzasadnieniem będzie stwierdzenie, że jedyne "dowody" ich istnienia to publikacje o nich na kilku blogach internetowych.

      Usuń
    4. @xxx:"Twierdzenie, że coś jest wymaga dowodu"

      O święta naiwności. Dowody to są w matematyce (ogólnie w modelach matematycznych). Opierają się na założeniach (i/lub aksjomatach) i regułach wnioskowania. W realnym świecie NIC nie można UDOWODNIĆ, bo nie mamy modelu działania świata. Mamy tylko wyrywkowe teorie i hipotezy (często sprzeczne:). Dlatego piszę ostrożnie o uzasadnianiu. Zresztą to jedna z wielu akceptowalnych "metod badawczych" która polega na uzasadnianiu tez, a nie ich dowodzeniu. Chyba jest niemożliwe udowodnienie czegokolwiek w takich dziedzinach jak np. psychologia, historia, antropologia, .... (setki innych dziedzin naszego życia:).

      Usuń
    5. Mylisz się - po prostu w innych niż matematyka dziedzinach inne niż w matematyce są kryteria zakwalifikowania czegoś do kategorii "dowodów" (najlepszy przykład: "dowód" w kryminalistyce/sądownictwie). I nadal: dowód nie jest potrzebny gdy postulujesz nieistnienie czegoś, przy postulacie istnienia takowy jest wymagany.

      Usuń
    6. @xxx:"dowód nie jest potrzebny gdy postulujesz nieistnienie czegoś"

      Hmm, rozumiem, że twierdzenie: "Prawda nie istnieje" albo "Pan 'xxx' nie istnieje" nie wymaga żadnego "dowodu" ani nawet uzasadnienia, bo stwierdza że coś nie istnieje. Smieszno i straszno (jak w starym rosyjskim dowcipie:)

      Usuń
    7. (...) nie istnieje" nie wymaga żadnego "dowodu" ani nawet uzasadnienia

      W odpowiedzi zacytuję sam siebie sprzed dwóch postów
      Twierdzenie, że coś jest wymaga dowodu
      Twierdzenie, że czegoś nie ma nie wymaga dowodu, a jedynie uzasadnienia


      ... prosżę następnym razem o czytanie ze zrozumieniem.

      Usuń
    8. @xxx:"co kiedy trzeba?"
      A skąd taka asymetria? To jakaś nowa metoda poznawcza? A co z twierdzeniami, które są podwójnym (potrójnym) zaprzeczeniem jakiejś tezy i chcielibyśmy je analizować "po kolei" bo czasem tak łatwiej. Czy z tego wynika, że ciąg uzasadnień (dla zaprzeczeń) jest dowodem? (~~A === A:). Czy w Twoich rozważaniach jest miejsce na logikę? Taką zwykłą (nie dla prawników)?

      Usuń
    9. A skąd taka asymetria
      A no stąd, że ilość rzeczy, które istnieją jest skończona, a tych, które nie istnieją nieskończona.
      Stąd takie asymetryczne podejście działa w praktyce

      Z podobnego powodu w kryminalistyce też jest analogiczna asymetria: że to winę a nie niewinność trzeba udowodnić. Tu też w typowym przypadku człowiek który dokonał danego przestępstwa jest 1, a tych, którzy go nie dokonali jest ok. 7 miliardów.

      Usuń
    10. Teza: xxx nie istnieje.-)

      Uzasadnienie: xxx zawsze pojawia się na hasło "teoria spiskowa" lub gdy chodzi o problem typu prawda-fałsz. Stąd wniosek, że xxx jest botem, programem komputerowym, wirusem i realnie nie istnieje. xxx się rozmnaża jak wirus, np xxx, a potem xxxpl i destrukcyjnie wpływa na dyskusje w których sam stawia absurdalne tezy, które rzekomo ktoś głosi, a które on wyśmiewa podając przy tym absurdalne argumenty. xxx atakuje wybrane przez siebie blogi publikujące niezależne treści. xxx nie atakuje mediów głównego ścieku. w istocie swojej xxx sprowadza komentarze do absurdu w którym sam ze sobą się nie zgadza. Stąd też pojawia się asymetria np. w dowodzeniu - dowodzić trzeba, że coś jest, ale nie trzeba dowodzić, że czegoś nie ma (np. musimy dowieść, że Bóg jest, ale już nie musimy dowodzić, że go nie ma, musimy dowodzić, że spiski są, ale nie musimy dowodzić, że ich nie ma, musimy dowodzić, że świat realny istnieje i nie jest snem, ale nie musimy dowodzić, że go nie ma, itp.) Tym samym posługując się metodologią xxx twierdzimy, że xxx nie istnieje i on musi dać nam dowód, że istnieje.-)

      Usuń
    11. Moja podstawowa teza jest taka:
      Właściciele blogów z teoriami spiskowymi to ludzkie śmiecie, które nie cofną się przez żadnym kłamstwem, manipulcją czy oszustwem jeśli jest choć minimalna nadzieja, że ktoś w nie uwierzy i zostanie w wyniu tego nieudacznikiem i ofiarą losu ciągnącą kraj na dno (zdają bowiem sobie sprawę z faktu, że każdy kto uwierzy, że jest ofiarą spisku zaczyna się zachowywać jak ofiara) i takie niszczenie ludzom życia poprawia im samopoczucie
      Twój blog dostarcza doskonałych dowodów na poparcie tej tezy - trzy ostatnie przykłady tego to ten zmyślony cytat J. Pitery "z demotywatorów", zmyślona informacja o braku autyzmu wśród Amiszy, zmyślona informacja o zawartości bazy VAERS). Są dziesiątki przykładów podania przez Ciebie takich zmyślonych informacji, na tym blogu - oraz usuwania komentarzy, w których dowiedziono nieprawdziwości zawartych tu informacji. Ten mój komentarz też z resztą pewnie nie przejdzie przez tutejszą cenzurę. Trafi jedynie do mojej "kolekcji save'ów" demonstrujących wyżej wymienioną cenzurę.

      Usuń
  17. Ian Gromovski szczepiony w 7 dniu. http://www.vaccinationinformationnetwork.com/the-importance-of-declining-the-hepatitis-b-vaccine-on-your-birth-plan/

    OdpowiedzUsuń
  18. Szczepieni moga bezwiednie przenosić choroby. http://szczepienie.blogspot.com/2015/02/szczepione-dzieci-moga-zarazac-zywymi.html

    OdpowiedzUsuń
  19. Host Nutritional Status and Its Effect on a Viral Pathogen; Melinda A. Beck and Orville A. Levander; JInfect Dis.;(2000) 182(Supplement 1): S93-S96.doi:10.1086/315918;
    http://jid.oxfordjournals.org/content/182/Supplement_1/S93.full
    Nelson HK et al. "Host nutritional selenium status as a driving force for influenza virus mutations." FASEB. 15:1846-8, 2001.

    OdpowiedzUsuń
  20. Polio: Vaccinated British man shed virus for 30 years http://www.bbc.com/news/health-34082627

    OdpowiedzUsuń
  21. Re: Polio eradication: a complex end game
    Polio eradication by vaccination?
    Let me quote some original seminal medical research.
    Anderson et al. (1951) in his article “Poliomyelitis occurring after antigen injections” (Pediatrics; 7(6): 741-759) wrote “During the last year several investigators have reported the occurrence poliomyelitis within a few weeks after injection of some antigen. Martin in England noted 25 cases in which paralysis of as single limb occurred within 28 days of injection of antigen into that limb, and two cases following penicillin injections. In Australia, McCloskey, during a study of the 1949 outbreak, recorded 38 cases that developed within 30 days of an antigen injection, finding an association between the site of paralysis and that of the recently antecedent injection. His findings, contrary to Martin’s suggested a greater association with pertussis vaccine than with other antigens. Geffen, studying the 1949 poliomyelitis cases in London, observed 30 patients who had received an antigen within four weeks, noting also that the paralysis involved especially the extremity into which the injection had been given. In a subsequent survey of 33 administrative areas in England, Hill and Knowelden found 42 children who had been immunized within a month [of injections]…Banks and Beale3 observed 14 cases that followed within two months after immunization noting also a correlation between site of injection and location of paralysis, as well as increased severity of residual paralysis…In the discussion of this problem during the April 1950 meeting of the Royal Society of medicine, Burnett and others stressed the apparent relationship to multiple antigens containing a pertussis component”. [undoubtedly reflecting the increasing use of pertussis-containing vaccines].
    Peterson et al. (1955) reported on vaccination induced poliomyelitis in Idaho as part of the trial of the Salk (injectable) vaccine (Vaccination-induced poliomyelitis in Idaho. Preliminary report of experience with Salk poliomyelitis vaccine. JAMA; 159 (4): 241-244).

    OdpowiedzUsuń
  22. The Cutter laboratories were accused of distributing vaccines containing live polioviruses, and singled out, even though vaccines produced by other manufacturers also caused paralysis (Nathanson and Langmuir 1963. The Cutter incident: poliomyelitis following formaldehyde-inactivated poliovirus vaccination in the United States during the spring of 1955 III. Am. J Hyg; 78: 61-81
    Wyatt (1981) summarised cases of provocation poliomyelitis caused by multiple injections in his article “Provocation poliomyelitis: neglected clinical observations from 1914 to 1950” (Bull Hist Med; 55: 543-557).
    Wyatt et al. (1992) and Wyatt (1993) warned against the unnecessary injections causing paralytic poliomyelitis in India (Trans Roy Soc Trop Med Hyg; 86: 546-549 and Lancet 341: 61-62, respectively).
    Sutter et al. (1992) published an article “Attributable risk of DTP (Diphtheria and Tetanus toxoids and Pertussis toxoid vaccine injection in provoking paralytic poliomyelitis during a large outbreak in Oman”. (J Infec Dis; 165: 444-449).
    According to Strebel et al. (1994. Paralytic poliomyelitis in Romania, 1984-1992. Am J Epidemiology; 140 (12: 111-124) ) although poliomyelitis due to wild virus had virtually disappeared from Romania (no cases reported between 1984-1989), the vaccine-associated paralytic poliomyelitis (VAPP) was reported at very high rates for over two decades. The overall risk of VAPP in Romania was up to 17 times higher than the reported risk in the USA.
    In November 1990, to decrease the risk of VAPP, oral poliomyelitis vaccine produced in Romania was replaced by imported OPV produced by “Western European manufacturer”. However, the risk of PAPP continued unabated with that vaccine.

    OdpowiedzUsuń
  23. The history continued repeating itself all over the world wherever the poliomyelitis vaccines were used. Paralysis developed after both injectable and oral polio vaccines.
    It comes as no surprise that the most recent mass polio vaccination programs fuelled by Bill and Melinda Gates Foundation resulted in increased cases of VAPP. In India, two paediatricians, Dr Neetu Vashisht and Dr Jacob Pulliel of the Department of Paediatrics of St Stephens Hospital in Delhi noted that another major ethical issue raised by the campaign is the failure to thoroughly investigate the increase in incidence “of non-polio acute flaccid paralysis (NPAFP)” in areas where many doses of vaccine were used, while noting that these cases are clinically indistinguishable from polio paralysis and twice as deadly.
    They also noted that while India was declared polio-free in 2011, at the same time there were 47500 cases of NPAFP, which increased in direct proportion to the number of polio vaccine doses received. Independent studies showed that children identified with NPAFP “were at more than twice the risk of dying than those with wild polio infection”.
    According to their report, nationally, the NPAFP rate is now twelve times higher than expected. In the states of Uttar Pradesh and Bihar – which have pulse polio vaccination every month – the NPAFP rate is 25 and 35 fold higher than the international norms (Ramesh Shankar, Mumbai 2012).
    Ron Law (Assaulting alternative medicine: worthwhile or witch hunt? BMJ.com 10 March 2012) recently addressed the polio situation in India: eradication has been achieved by re-naming the disease. Poliomyelitis paralysis which occurs even after 30+ vaccination doses, is now called acute flaccid paralysis (AFP) or polio-like paralysis; hardly a great success of vaccination or comfort to the parents of the more than 60 000 affected children.
    Earlier redefinition of poliomyelitis had been introduced in the US: a disease with residual paralysis which resolves within 60 days changed into a disease with residual paralysis which persists for more than 60 days. Cases of paralysis which resolve within 60 days (99% of cases) are diagnosed as viral or aseptic meningitis.
    According to MMWR (1997; 32[29]: 384-385), there are 30 000 to 50 000 cases of viral/aseptic meningitis per year in the US. Considering that in the pre-vaccine era the vast majority (99%) of the reported cases were non-paralytic (corresponding to aseptic or viral meningitis), vaccination has actually increased the incidence of poliomyelitis. Before mass vaccination there were a few hundred or few thousand cases of polio in some outbreaks, while now it is up to 50 000 cases every year.
    Figure 1 in Schonberger et al. (1984. Control of poliomyelitis in the United States. Rev infect dis; 6 (Suppl 2: S424-S426) shows the steady downward trend in the incidence of poliomyelitis stopping, and indeed increasing, when DPT and P vaccination became mandatory in the US in the mid-seventies.
    The experience in northern Namibia showed that with no polio vaccination children developed natural immunity to the wild polio virus without developing paralysis (Biellik et al. 1994. Poliomyelitis in Namibia. Lancet 344: 1776).
    The vaccine viruses inactivation by a 14-day treatment with 1:4000 formaldehyde solution is the subject to asymptotic factor making the inactivation incomplete (Gerber et al. 1961. Inactivation of vacuolating virus (SV 40) by formaldehyde, Proc Soc Exp Biol & Med; 108: 205-209), and, Fenner (1962. The reactivation of animal viruses. BMJ; July 21: 135-142) showed that the process is also reversible.
    Evans et al. (1985. Nature ; 314: 548-550) demonstrated “Increased neurovirulence associated with a single nucleotide change in a noncoding region of the Sabin type 3 poliovirus genome”.
    The only way to eradicate paralytic poliomyelitis is to stop vaccinating.http://www.bmj.com/content/344/bmj.e2398/rr/578260

    OdpowiedzUsuń
  24. http://szczepienie.blogspot.com/p/polio-poliomyelitis-opv-opw-porazenia.html
    https://szczepieniapolio.wordpress.com/ofiary-szczepien-doustnych-wirusem-polio-typu-3-w-polsce/
    http://szczepienia.wybudzeni.com/2016/12/14/historia-poliomyelitis/
    A może by zbadać u sparaliżowanych aluminium, metale ciężkie, pestycydy, stres oksydacyjny, glutation, selen, b12 , kwas metylomalonowy, d3, podać wit. c, lit, cynk, jod, melatoninę, niacynę ?

    OdpowiedzUsuń
  25. Bardzo ciekawy materiał o solach aluminium i ich roli jako adiuwantów oraz roli jaką odgrywają w patogenezie różnych zespołów chorobowych. Warto pochylić się także nad referencjami, równie interesujące. Biopersistence and Brain Translocation of Aluminum Adjuvants of Vaccines
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4318414/
    "Stwierdzono,że komórki śródbłonka mózgu posiadają bardzo wysokie powinowactwo do glinu w porównaniu z innymi typami komórek mózgowych. Wyniki te sugerują po raz pierwszy, że komórki śródbłonka wyściełające naczynia krwionośne mózgu, mogą mieć cechy biochemiczne, prowadzące do wiązania i kierowania aluminium do wybranych, anatomicznych obszarów mózgu, takich jak hipokamp oraz dalszych skutków prozapalnych i chorobotwórczych.- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3720708/ - ważne ( pozajelitowo )
    http://szczepienie.blogspot.com/2015/11/adjuwanty-i-aluminium-glin-szkodliwosc.html

    OdpowiedzUsuń
  26. Am J Reprod Immunol. 2013 Oct;70(4):309-16. doi: 10.1111/aji.12151. Epub 2013 Jul 31. Human papilloma virus vaccine and primary ovarian failure: another facet of the autoimmune/inflammatory syndrome induced by adjuvants.
    Colafrancesco S1, Perricone C, Tomljenovic L, Shoenfeld Y. Author information
    Abstract PROBLEM: Post-vaccination autoimmune phenomena are a major facet of the autoimmune/inflammatory syndrome induced by adjuvants (ASIA) and different vaccines, including HPV, have been identified as possible causes. METHOD OF STUDY: The medical history of three young women who presented with secondary amenorrhea following HPV vaccination was collected. Data regarding type of vaccine, number of vaccination, personal, clinical and serological features, as well as response to treatments were analyzed. RESULTS: All three patients developed secondary amenorrhea following HPV vaccinations, which did not resolve upon treatment with hormone replacement therapies. In all three cases sexual development was normal and genetic screen revealed no pertinent abnormalities (i.e., Turner's syndrome, Fragile X test were all negative). Serological evaluations showed low levels of estradiol and increased FSH and LH and in two cases, specific auto-antibodies were detected (antiovarian and anti thyroid), suggesting that the HPV vaccine triggered an autoimmune response. Pelvic ultrasound did not reveal any abnormalities in any of the three cases. All three patients experienced a range of common non-specific post-vaccine symptoms including nausea, headache, sleep disturbances, arthralgia and a range of cognitive and psychiatric disturbances. According to these clinical features, a diagnosis of primary ovarian failure (POF) was determined which also fulfilled the required criteria for the ASIA syndrome. CONCLUSION: We documented here the evidence of the potential of the HPV vaccine to trigger a life-disabling autoimmune condition. The increasing number of similar reports of post HPV vaccine-linked autoimmunity and the uncertainty of long-term clinical benefits of HPV vaccination are a matter of public health that warrants further rigorous inquiry. © 2013 John Wiley & Sons Ltd.

    OdpowiedzUsuń
  27. BMJ Case Reports 2012; doi:10.1136/bcr-2012-006879 Findings that shed new light on the possible pathogenesis of a disease or an adverse effect Premature ovarian failure 3 years after menarche in a 16-year-old girl following human papillomavirus vaccination Deirdre Therese Little1, Harvey Rodrick Grenville Ward2
    Author Affiliations
    1Department of General Practice, North Bellingen Medical Services, Bellingen, Australia 2Department of Obstetrics and Gynaecology, The University of New South Wales Rural Medical School in Coffs Harbour, Coffs Harbour, Australia Correspondence to Dr Deirdre Therese Little, dradford@wirefree.net.au Summary Premature ovarian failure in a well adolescent is a rare event. Its occurrence raises important questions about causation, which may signal other systemic concerns. This patient presented with amenorrhoea after identifying a change from her regular cycle to irregular and scant periods following vaccinations against human papillomavirus. She declined the oral contraceptives initially prescribed for amenorrhoea. The diagnostic tasks were to determine the reason for her secondary amenorrhoea and then to investigate for possible causes of the premature ovarian failure identified. Although the cause is unknown in 90% of cases, the remaining chief identifiable causes of this condition were excluded. Premature ovarian failure was then notified as a possible adverse event following this vaccination. The young woman was counselled regarding preservation of bone density, reproductive implications and relevant follow-up. This event could hold potential implications for population health and prompts further inquiry.
    https://www.gardasilsyndrome.com/#abstract

    OdpowiedzUsuń
  28. Journal of Toxicology
    Volume 2011 (2011), Article ID 796719, 7 pages
    http://dx.doi.org/10.1155/2011/796719
    Research Article
    Cytotoxicity of Environmentally Relevant Concentrations of Aluminum in Murine Thymocytes and Lymphocytes
    In humans, aluminum toxicity was first described as osteomalacic dialysis osteodystrophy [4]. Although aluminum has been primarily recognized as a neurotoxin and etiologic agent of dialysis dementia [5, 6], other detrimental health effects have been documented [7]. Some authors report aluminum-induced genotoxicity [8]. Others associate exposure to aluminum with osteodystrophy [9], anemia [10], and altered calcium homeostasis [11]. In addition, underlying conditions such as renal failure, leukemia, and diabetes increase aluminum retention in human and animal subjects due to impaired absorption and excretion, which in turn exacerbates its toxic effect [12, 13


    Human exposure to aluminum other than during dialysis occurs primarily through ingestion of food and water, utilization of personal care products and cookware, and consumption of medications and administered vaccines [20–22]. Elevated levels of aluminum in soils have been implicated in the higher frequency of neurodegenerative disorders in the Kii Peninsula and natives in Guam [23



    The injury observed in both thymocytes and lymphocytes was very rapid, occurring in some cases as quickly as measurements could be made. While the mechanism responsible is not clear, the speed of the injury suggests a direct effect on the plasma membrane. This action increases the permeability of the membrane to PI but does not result in total loss of membrane integrity over the period of time we have studied. We conclude that aluminum causes acute damage to the plasma membrane to a degree that allows some entry to PI, but not to such a degree that membrane integrity is completely lost. In acutely isolated cerebellar granule cells, aluminum has been found to cause a rapid neurotic cell death [34] while toxicity of cultured neurons has been reported to induce either apoptosis [35] or a combination of neurosis and apoptosis [36].

    Two points are especially important. The concentrations of aluminum studied are environmentally relevant, being ones to which humans are commonly exposed. Secondly, the time course of cell damage was very quick, suggesting a direct damage to the thymocyte/lymphocyte plasma membrane. These results may be relevant to the study and understanding of the mechanism(s) of chronic exposure to low concentrations of aluminum, which may result in long latency and slow progression of disease [23]. In addition, alteration of plasma membrane integrity associated with exposure to aluminum could make cells more permeable to other unwanted substances. Given the prominence of aluminum in the environment and the susceptibility of thymocytes, further investigation of the effects of aluminum on immune system function is warranted.

    Aluminium i DNA komórek grasicy

    OdpowiedzUsuń
  29. J Inorg Biochem. 2005 May;99(5):1145-54.
    Thermodynamics of the interaction of aluminum ions with DNA: implications for the biological function of aluminum.

    Wu J1, Du F, Zhang P, Khan IA, Chen J, Liang Y.
    Abstract
    Aluminum is a known neurotoxic agent and its neurotoxic effects may be due to its binding to DNA. However, the mechanism for the interaction of aluminum ions with DNA is not well understood. Here, we report the application of isothermal titration calorimetry (ITC), fluorescence spectroscopy, and UV spectroscopy to investigate the thermodynamics of the binding of aluminum ions to calf thymus DNA (CT DNA) under various pH and temperature conditions. The binding reaction is driven entirely by a large favorable entropy increase but with an unfavorable enthalpy increase in the pH range of 3.5-5.5 and at all temperatures examined. Aluminum ions show a strong and pH-dependent binding affinity to CT DNA, and a large positive molar heat capacity change for the binding, 1.57 kcal mol(-1) K(-1), demonstrates the burial of the polar surface of CT DNA upon groove binding. The fluorescence of ethidium bromide bound to CT DNA is quenched by aluminum ions in a dynamic way. Both Stern-Volmer quenching constant and the binding constant increase with the increase of the pH values, reaching a maximum at pH 4.5, and decline with further increasing the pH to 5.5. At pH 6.0 and 7.0, aluminum ions precipitate CT DNA completely and no binding of aluminum ions to CT DNA is observed by ITC. Combining the results from these three methods, we conclude that aluminum ions bind to CT DNA with high affinity through groove binding under aluminum toxicity pH conditions and precipitate CT DNA under physiological conditions.

    OdpowiedzUsuń
  30. Hindawi Publishing Corporation Journal of Toxicology Volume 2014, Article ID 491316, 27 pages http://dx.doi.org/10.1155/2014/491316
    Review Article
    Aluminum-Induced Entropy in Biological Systems: Implications for Neurological Disease

    Journal of Toxicology 3
    Table 1: Common sources of Al compounds and their immunoneurotoxicological effects in humans and animals.

    Adverse effects
    Reduced developmental attainment at the corrected post-term age of 18 months, as evidenced by significantly lower Bayley Mental Development Index (BMDI) scores (mean loss of one point on the BMDI/day of full intravenous feeding, after adjustment for potentially confounding factors) compared to infants fed with Al-depleted solutions [31].
    Speech impairments (stuttering, dysarthria, dyspraxia, and motor aphasia), movement disorders (twitches, tremors, myoclonic jerks, seizures, and motor apraxia), cognitive impairments and behavioural changes (progressive dementia, paranoia, confusion, and psychosis), and death [32].
    Craniosynostosis (premature ossification of the skull and obliteration of the sutures) [33]. Impaired visuomotor coordination, poor long-term memory, and increased sensitivity to flicker (correlated with high Al-serum levels) [34].
    Sporadic early-onset

    OdpowiedzUsuń
  31. J Appl Toxicol. 2006 May-Jun;26(3):191-7.
    Metalloestrogens: an emerging class of inorganic xenoestrogens with potential to add to the oestrogenic burden of the human breast.

    Darbre PD1.

    Abstract
    Many compounds in the environment have been shown capable of binding to cellular oestrogen receptors and then mimicking the actions of physiological oestrogens. The widespread origin and diversity in chemical structure of these environmental oestrogens is extensive but to date such compounds have been organic and in particular phenolic or carbon ring structures of varying structural complexity. Recent reports of the ability of certain metal ions to also bind to oestrogen receptors and to give rise to oestrogen agonist responses in vitro and in vivo has resulted in the realisation that environmental oestrogens can also be inorganic and such xenoestrogens have been termed metalloestrogens. This report highlights studies which show metalloestrogens to include aluminium, antimony, arsenite, barium, cadmium, chromium (Cr(II)), cobalt, copper, lead, mercury, nickel, selenite, tin and vanadate. The potential for these metal ions to add to the burden of aberrant oestrogen signalling within the human breast is discussed.
    Copyright 2006 John Wiley & Sons, Ltd.

    PMID: 16489580 DOI: 10.1002/jat.1135

    OdpowiedzUsuń
  32. Int J Cancer. 2016 Dec 15;139(12):2781-2790. doi: 10.1002/ijc.30393. Epub 2016 Sep 7. Aluminium chloride promotes tumorigenesis and metastasis in normal murine mammary gland epithelial cells.
    Mandriota SJ1,2, Tenan M3, Ferrari P3, Sappino AP4,3,5.

    OdpowiedzUsuń
  33. Morphologie. 2016 Jun;100(329):65-74. doi: 10.1016/j.morpho.2016.02.001. Epub 2016 Mar 17. Aluminium and the human breast.
    Darbre PD1. Author information
    Abstract The human population is exposed to aluminium (Al) from diet, antacids and vaccine adjuvants, but frequent application of Al-based salts to the underarm as antiperspirant adds a high additional exposure directly to the local area of the human breast.

    OdpowiedzUsuń
  34. http://www.alternativevaccineschedule.com/Meningitis-Vaccines-With-and-Without-Aluminum

    OdpowiedzUsuń
  35. Significance
    The results indicate that sub-chronic AlCl3 exposure caused the damage of the ovarian structure, the disturbed metabolism of Fe, Zn and Cu and the decreased activities of Na+–K+-ATPase, Mg2 +-ATPase and Ca2 +-ATPase in the ovary, which could result in suppressed energy supply in the ovary. A combination of suppression of energy supply and reduction of expression of FSHR and LHR could inhibit ovulation and corpus luteum development, leading to infertility in female rats. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320514002197

    OdpowiedzUsuń
  36. There are over 2000 references in the National Library of Medicine on adverse effects of alumium. The following were extracted to provide a small sample of the range of toxicity of aluminum.
    Chemical Registry
    Aluminum toxicity has been recognized in many settings where exposure is heavy or prolonged, where renal function is limited, or where apreviously accumulated bone burden is released in stress or illness. Toxicity may include: encephalopathy (stuttering, gait disturbance, myoclonic jerks, seizures, coma, abnormal EEG) osteomalacia or aplastic bone disease ( associated with painful spontaneous fractures, hypercalcemia, tumorous calcinosis ) proximal myopathy, increased risk of infection, increased left ventricular mass and decreased myocardial function microcytic anemia with very high levels, sudden death. Aluminum is ubiquitous in our environment; it is the third most prevalent element in the earth's crust. The gastrointestinal tract is relatively impervious to aluminum, absorption normally being only about 2%. Aluminum is absorbed by a mechanism related to that for calcium. Gastric acidity and oral citrate favors absorption, and H2-blockers reduce absorption. As is true for several trace elements, transferrin is the primary protein binder and carrier for aluminum in the plasma, where 80% is protein bound and 20% is free or complexed to small molecules such as citrate.
    Cells appear to take up aluminum from transferrin rather than from citrate. Purified preparations of ferritin from brain and liver have been found to contain aluminum.
    It is not known if ferritin has a specific binding site for aluminum. Factors regulating the migration of aluminum across the blood–brain barrier are not well understood.
    Serum aluminum correlates with encephalopathy; red cell aluminum correlates with microcytic anemia, and bone aluminum correlates with aluminum bone disease.
    Basal PTH when elevated appears to protect bone and thereby favor CNS toxicity.
    Other factors favoring one form of toxicity over another are not well understood.
    Aluminum toxicity has been reported to impair the formation and release of parathyroid hormone. The parathyroid glands concentrate aluminum above levels in surrounding tissues. Treatment of aluminum toxicity in renal failure patients often reactivates hyperparathyroidism, which to a certain extent is helpful for bone remodeling and healing.
    Sepsis: a cause of aluminum release from tissue stores associated with acute neurological dysfunction and mortality. Davenport A. – Williams P.S. – Roberts N.B. – Bone J.M.
    From: Clin Nephrol (1988 Jul) 30(1):48-51
    We report six cases of patients with renal failure and exposure to aluminum who developed septicemia. In all cases the serum aluminum increased markedly. This may have contributed to the neurological dysfunction seen in five, and the deaths of four of the patients. We suggest that the rise in serum aluminum was due to the release of tissue-bound aluminum, resulting in an increase in free, diffusable aluminum and that this jeopardized both neurological function and immunocompetence.
    Aluminum-induced anemia. From: Am J Kidney Dis (1985 Nov) 6(5):348-52
    ... many questions still remain unanswered, it is clear that aluminum causes a microcytic hypoproliferative anemia and is a factor responsible for worsening anemia in patients with end-stage renal disease.
    Arch Dermatol (1984 Oct) 120(10):1318-22
    Three patients had subcutaneous nodules at the sites of previous injections of vaccine containing tetanus toxoid, showed aluminum crystals in the nodules from two patients. From the evidence available, we believe that these nodules are a complication of inoculations with aluminum-containing vaccines.

    OdpowiedzUsuń
  37. Aspects of aluminum toxicity. Hewitt C.D. – Savory J. – Wills M.R.
    From: Clin Lab Med (1990 Jun) 10(2):403-22
    Attention was first drawn to the potential role of aluminum as a toxic metal over 50 years ago, but was dismissed as a toxic agent as recently as 15 years ago. The accumulation of aluminum, in some patients with chronic renal failure, is associated with the development of toxic phenomena; dialysis encephalopathy, osteomalacic dialysis osteodystrophy, and an anemia. Aluminum accumulation also occurs in patients who are not on dialysis, predominantly infants and children with immature or impaired renal function. Aluminum has also been implicated as a toxic agent in the etiology of Alzheimer's disease, Guamiam amyotrophic lateral sclerosis, and parkinsonism-dementia.

    OdpowiedzUsuń
  38. Chronic aluminum-induced motor neuron degeneration: clinical, neuropathological and molecular biological aspects. Strong M.J. – Garruto R.M.
    From: Can J Neurol Sci (1991 Aug) 18(3 Suppl):428-31
    Aluminum chloride induces aggregates of phosphorylated neurofilament that mimics the intraneuronal inclusions of amyotrophic lateral sclerosis.

    OdpowiedzUsuń
  39. Aluminum and Glyphosate Can Synergistically Induce Pineal Gland Pathology: Connection to Gut Dysbiosis and Neurological Disease

    http://file.scirp.org/pdf/AS_2015011220442124.pdf

    Aluminum’s Role in CNS-immune System Interactions leading to Neurological Disorders

    Shaw et al., Immunome Res 2013, 9:1
    http://dx.doi.org/10.4172/1745-7580.1000069

    OdpowiedzUsuń
  40. Przyczyny powstawania reakcji poszczepiennych to przede wszystkim zła jakość szczepionki, nieprawidłowe wykonanie iniekcji, nadwrażliwość zwierzęcia na któryś ze składników szczepionki lub adiuwantów (czyli substancji pomocniczych zawartych w szczepionce), słabszy układ immunologiczny zwierzęcia, a także niewłaściwie realizowany program szczepień.

    Do charakterystycznych objawów reakcji poszczepiennej należą:
    apatia
    wzmożona senność
    utrata apetytu i pragnienia
    gorączka (trwająca do 24-48 godzin)
    wymioty, biegunka
    bolesność w miejscu wykonania iniekcji
    ropnie
    miejscowe podrażnienie
    agresja
    zaburzenia koordynacji ruchowej
    drgawki
    ziarniniak poszczepienny
    zgrubienie w miejscu wykonania iniekcji
    mięsaki poszczepienne (w postaci guzów w miejscu szczepienia; głównie u kotów)
    ślinotok i obrzęk pyska (głównie u psów)

    W reakcji na szczepienie mogą wystąpić u naszego zwierzaka choroby poszczepienne oraz przełamanie odporności. Musimy pamiętać, że szczepionka jest zewnętrzną ingerencją w układ odpornościowy organizmu, wskutek której następuje krótkotrwałe obniżenie odporności (organizm broni się i wytwarza przeciwciała), a co za tym idzie zwierzę może zachorować na chorobę przeciw której zostało zaszczepione. Ponadto w niektórych przypadkach, szczepienie może uaktywnić chorobę (jeśli zwierzę jest nosicielem) lub pogłębić objawy chorobowe (w przypadku, gdy szczepimy chore zwierzę).

    Wspomniane już mięsaki poszczepienne są charakterystyczne u kotów, którym podana została szczepionka przeciw wściekliźnie lub białaczce. Guzy te rosną szybko i agresywnie (choć niezbyt często dają przerzuty do innych tkanek). Mięsak musi zostać usunięty, dlatego ważne jest, aby w przypadku profilaktycznych szczepień przeciw wściekliźnie oraz białaczce iniekcja wykonywana była np. w tylną łapę (w razie pojawienia się mięsaka, łapę można amputować, ratując tym życie zwierzęcia, co nie jest możliwe, gdy szczepimy w kark lub szyję). W przypadku białaczki u kotów istnieje ryzyko uaktywnienia choroby, jeśli zwierzę jest nosicielem wirusa białaczki, dlatego przed planowanym szczepieniem przeciw tej chorobie koniecznie wykonajmy test na obecność wirusa FeLV w organizmie kota! U niektórych psów w wyniku reakcji na szczepienie może wystąpić poszczepienne zapalenie mózgu, a także niedoczynność tarczycy.

    Zminimalizujemy ryzyko powikłań pamiętając też o kilku podstawowych zasadach:
    - nie szczepimy zwierząt chorych
    - nie szczepimy zwierząt zarobaczonych
    - w przypadku szczepień przeciw niektórym chorobom (wścieklizna, białaczka kotów), iniekcja powinna być wykonana w tylną łapę
    - przed zaszczepieniem zwierzęcia, wykonujemy test w kierunku niektórych chorób (np. białaczka kotów)
    - NIE SZCZEPIMY SAMIC W OKRESIE CIĄŻY ANI MŁODYCH PONIŻEJ 6 TYGODNIA ŻYCIA
    - pamiętajmy, aby przeprowadzić kwarantannę poszczepienną dopóki zwierzę nie nabierze odporności

    https://www.vetopedia.pl/article117-1-Powiklania_po_szczepieniach.html

    OdpowiedzUsuń
  41. Front Immunol. 2015 Oct 5;6:508. doi: 10.3389/fimmu.2015.00508. eCollection 2015. Mechanisms of Control of Mycobacterium tuberculosis by NK Cells: Role of Glutathione.
    Allen M1, Bailey C1, Cahatol I1, Dodge L1, Yim J1, Kassissa C1, Luong J1, Kasko S1, Pandya S1, Venketaraman V2.
    Biochim Biophys Acta. 2013 May;1830(5):3329-49. doi: 10.1016/j.bbagen.2012.10.012. Epub 2012 Oct 23. Glutathione and infection.
    Morris D1, Khurasany M, Nguyen T, Kim J, Guilford F, Mehta R, Gray D, Saviola B, Venketaraman V.
    Recent Pat Antiinfect Drug Discov. 2009 Nov;4(3):214-26. Control of mycobacterium tuberculosis infection by glutathione.
    Connell ND1, Venketaraman V.
    Int J Tuberc Lung Dis. 2009 Oct;13(10):1313-5. Food intake of selenium and sulphur amino acids in tuberculosis patients and healthy adults in Malawi.
    Eick F1, Maleta K, Govasmark E, Duttaroy AK, Bjune AG.
    Abstract Wasting in tuberculosis (TB) patients is associated with the severity of lung disease and low serum level of selenium. Low serum levels of selenium may be due to low food intake or altered absorption/metabolism in the body. We therefore wanted to measure and compare the intake of selenium and sulphur amino acids in smear-positive TB patients and appropriately matched adults. We found a low intake of selenium but no significant difference in intake of selenium and sulphur amino acids between the groups in this study.
    Myc. tb wymagają do rozwoju metylocytrynianu, cholesterolu, hialuronianu. Metabolizm metylocytrynianu i cholestrolu zależy od niacyny, glutationu, b12.
    Zarówno aluminium , jak i thiomersal obnizają poziom selenu, glutationu .

    OdpowiedzUsuń
  42. Czy most na Odrze między Goerlitz i Zgorzelcem chroni przed infekcjami HBV i gruźlicą w pierwszej dobie?

    OdpowiedzUsuń
  43. Czy w takim razie rodzące Polki powinny jeździć do NIemiec , gdzie nie szczepią w pierwszych tygodniach życia i wrócą do Polski z badaniami poziomu stresu oksydacyjnego , selenu, cynku, b12, d3, DHEA/DHEAS , rózne przeciwciała i in.

    OdpowiedzUsuń
  44. Zeby uciec od szcepionkowego faszyzmu nalezy wyjechać do sąsiedniego kraju i tam wychować dzieci, zmienić obywatelstwo i ewentualnie przyjeżdżać do Polski jako obcokrajowcy. Wtedy nie będzie sądów rodzinnych, odbierania dzieci, zagrożenia epidemiologicznego , mozliwośc szczepień np. bez aluminium itd. Mozna co najwyzej zarazić np. ortodontów na kongresach stomatologicznych. Nie tylko szkoły , czy kolonie zarazają.

    OdpowiedzUsuń
  45. W pierwszej dobie w Polsce szczepi się m.in. przeciwko gruźlicy.
    Szczepienia bcg moga byc związane z ch. Takayasu

    Aetiopathogenesis of Takayasu's arteritis and BCG vaccination: the missing link?

    Kothari SS1.
    Author information

    Abstract
    Takayasu's arteritis is an inflammatory disease of unknown aetiology involving the aorta, its major branches and pulmonary arteries. Historical, epidemiological and immunological data are presented which suggest that BCG vaccination in the susceptible host might be important in the pathogenesis of Takayasu's arteritis. This hypothesis best explains the various known facts about the disease.

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8569543

    Abstract A 70-year-old man presented with lower back pain and cyanotic changes in his left lower extremity. He was diagnosed with infected aortic aneurysm and infectious spondylitis. He had received intravesical Bacillus Calmette-Guérin (BCG) therapy up to 1 month before the onset of symptoms. The aneurysm was excised and an aorto-biiliac interposition graft was performed. Mycobacterium tuberculosis complex was cultured in the surgical specimens. Real-time polymerase chain reaction (PCR) targeting the senX3-regX3 region, and multiplex PCR using dual-priming oligonucleotide primers targeting the RD1 gene, revealed that the organism isolated was Mycobacterium bovis BCG. The patient took anti-tuberculosis medication for 1 year, and there was no evidence of recurrence at 18 months follow-up.
    Abstract
    An autopsy case of generalized tuberculosis after BCG vaccination was reported. The patient, a boy BCG-vaccinated at the age of three, developed regional lymphadenitis, which was followed by subcutaneous abscesses in the chest wall. At the age of eleven, chest X-ray examination revealed an infiltrative shadow in the upper field. He died at thirteen years of age in poor condition with diarrhea and severe attacks of general convulsions. Autopsy disclosed generalized tuberculosis, especially in the skin, lymph nodes, lung, small intestine and brain. Microscopically, there was little tendency to develop tuberculous granulation tissue. Myriads of acid-fast bacilli were found in these ill-defined foci. The acid-fast bacilli were indistinguishable from BCG by bacteriological investigations. No definite causative factor could be traced. Complications induced by BCG vaccination were briefly discussed.

    OdpowiedzUsuń

  46. Case report A 64-year-old man presented to our hospital with a four-week history of progressive back pain that began six weeks after he underwent extensive dental work. His past medical history included gastroesophageal reflux disease, asthma, ten pack-years of smoking, and high-grade bladder cancer that had been treated with bacillus Calmette–Guérin (BCG), the live, attenuated form of Mycobacterium bovis, five months previously. On admission, his body temperature was 36.5 °C; cardiovascular and abdominal exams were normal and without bruits. There was no tenderness over the thoracic and lumbar spines. Initial laboratory testing demonstrated a white blood cell count of 6.0 × 103/cu mm (reference 4.5–11.0 × 103/cu mm); a chemistry panel was within reference ranges. Computed tomographic (CT) scans of the chest, abdomen, and pelvis revealed a large, proximal aortic aneurysm (8.4 cm in transverse diameter) beginning at the level of the diaphragmatic crus, with an associated lobulated, saccular outpouching arising from the proximal abdominal aorta (Fig. 1). A psoas muscle abscess was contiguous with the posterior inferior margin of the aneurysm (Fig. 2).
    Abstract
    Background
    Increased incidence of lung cancer among pulmonary tuberculosis patients suggests mycobacteria-induced tumorigenic response in the host. The alveolar epithelial cells, candidate cells that form lung adenocarcinoma, constitute a niche for mycobacterial replication and infection. We thus explored the possible mechanism of M. bovis Bacillus Calmette-Guérin (BCG)-assisted tumorigenicity in type II epithelial cells, human lung adenocarcinoma A549 and other cancer cells.
    Myc.tb wymaga metylocytrynianu i cholesterolu-człowiek metabolizuje je poprzez mutazę metylomalonianową - konieczna dostepność niacyny , b12 i odpowiedniego poziomu glutationu. Intensywne szczepienia obnizając poziom glutationu, b12 , niacyny mogą sprzyjać spadkom odporności.
    Mycobacteria Exploit Host Hyaluronan for Efficient Extracellular Replication https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2763203/
    W większości przypadków schizofrenii wystepuje Myc. phlei w OUN. Kilkumies. terapia niacyną doprowadzała do trwałego wyleczenia-prof. A. Hoffer
    Myc. leprae - wymaga niższej temp. - pancernik,u człowieka gł. kończyny , jądra.

    OdpowiedzUsuń
  47. Aluminum Brain Content The 200mcg/kg dosage caused a 50-fold increase in average brain aluminum content, 180 days after injection. The aluminum persists in the brain long term. Brain Al content was 0.02 mcg/gram dry weight in controls, and 1.00 mcg/gram dry weight in the 200 mcg/Kg group. The high dosages did not cause a significant increase in brain Al content. This is consistent with the open field test results, which were not affected by the higher dosages.
    Above: The 200mcg/Kg dosage increased activated microglia density in the brain, a sign of inflammation. Presence of the protein “iba1” indicates that the microglia are active. It is not yet known what cytokines these activated microglia are producing, but microglia are capable of producing IL-6 and IL-17. Elevated IL-6 and IL-17 cause autism. These measurements were performed about 6 months after the final injection, which strongly suggests that the microglial activation is a chronic, life-long condition. From Crepeaux et al. 2017.
    Microglia are definitely involved in autism, because they produce cytokines and inflammation in the brain when activated. Human autistics have chronic microglial activation throughout the brain. A recent review paper (2015) on the topic of microglia and autism states:
    “…any factors that alter the number or activation state of microglia either in utero or during the early postnatal period can profoundly affect neural development, thus resulting in neurodevelopmental disorders, including autism.“
    Quote is from this paper: Role of Microglia in Autism: Recent Advances
    The finding that aluminum adjuvant induces chronic microglial activation in the brain, at vaccine-relevant dosages, strongly implicates this vaccine ingredient as a cause of autism.
    An Interesting Calculation The researchers provided approximate brain weight (at time of sacrifice) and body weight (at time of injection). This information enables a calculation of the percentage of Al adjuvant that traveled to the brain. Specifically, the brain weights were about 400mg (0.4 grams), and the mice weighed about 30g at injection. The measured Al concentration in the brain was 0.2 mcg/g wet weight (equal to 1mcg/g dry weight). From these numbers, I calculate that, for the 200mcg/Kg dosage, about 1.3% of the injected Al traveled into the brain.
    Conclusion: This study provides powerful evidence that Al adjuvant causes brain injury and brain inflammation. The Al adjuvant greatly increased brain aluminum content, caused pathological behavioral changes, and caused microglial activation. These adverse effects occurred at dosages lower than dosages given to human infants according to the CDC vaccination schedule.
    These results clearly contradict the orthodox view that aluminum ingestion studies are a valid way of estimating Al adjuvant toxicity, as assumed by Mitkus et al. 2011. The Mitkus model of Al adjuvant toxicity is definitely wrong. The Mitkus study is analyzed here: http://vaccinepapers.org/debunking-aluminum-adjuvant-part-2/

    OdpowiedzUsuń
  48. The Crepeaux paper concludes:
    “…comparing vaccine adjuvant exposure to other non-relevant aluminium exposures, e.g. soluble aluminium and other routes of exposure, may not represent valid approaches. For example, aluminium retention rate observed after intravenous injections of traceable soluble aluminium citrate (Priest, 2004) has been used to set up the reassuring infant retention model of aluminium adjuvants (Mitkus et al., 2011). This model was based on the hypothesis that aluminium adjuvants are solubilized by citrate ions in muscle interstitial fluid (Flarend et al., 1997), without any consideration of quick adjuvant cellular uptake and systemic long term diffusion of adjuvant agglomerates (Khan et al., 2013; Eidi et al., 2015). In the context of massive development of vaccine-based strategies worldwide, the present study may suggest that aluminium adjuvant toxicokinetics and safety require reevaluation.“
    Indeed. A reevaluation of aluminum adjuvant safety is urgently needed. Claims of Al adjuvant safety are based on false and unscientific assumptions, are not supported by any experimental data with Al adjuvant, and are contradicted by the Crepeaux paper.
    Aluminum adjuvant is a very dangerous vaccine ingredient. There is now strong evidence that it causes brain injury at vaccine dosages.
    Okazją do porównania będą NOP-y wśród szczepionych szczepionkami bez aluminium
    https://www.vaccinssansaluminium.org/
    http://vaccinepapers.org/category/aluminum/

    OdpowiedzUsuń
  49. Duże naczynia i płuca - zawierają więcej krzemu- stosowano w leczeniu gruźlicy, jak i miażdzycy .
    https://tezeusz.pl/786569,dobrowolski-lucjan-rosliny-krzemionkowe-w-leczeniu-gruzlicy-pluc.html
    Aluminium, jak i tiomersal obnizaja poziom selenu, jak i krzemu.
    Lancet. 1977 Feb 26;1(8009):454-7. Silicon, fibre, and atherosclerosis.
    Schwarz K. Abstract A logical argument can be made for the hypothesis that lack of silicon may be an important aetiological factor in atherosclerosis. As silicic acid or its derivatives, silicon is essential for growth. It is found mainly in connective tissue, where it functions as a cross-linking agent. Unusually high amounts of bound silicon are present in the arterial wall, especially in the intima. Various kinds of dietary fibre have been reported to be effective in preventing experimental models of atherosclerosis, reducing cholesterol and blood-lipid levels, and binding bile acids in vitro.
    Abstract Title: Non-invasive therapy to reduce the body burden of aluminium in Alzheimer's disease.
    Abstract Source: Am J Obstet Gynecol. 2006 Dec;195(6):1693-9. Epub 2006 Jun 21. PMID: 16988476
    https://www.orgonosilica.com/en/content/59-silicon-effects-on-collagen
    SILICON AND BONE HEALTH
    R. JUGDAOHSINGH Author information ► Copyright and License information ► See other articles in PMC that cite the published article. Go to: Abstract Low bone mass (osteoporosis) is a silent epidemic of the 21st century, which presently in the UK results in over 200,000 fractures annually at a cost of over one billion pounds. Figures are set to increase worldwide. Understanding the factors which affect bone metabolism is thus of primary importance in order to establish preventative measures or treatments for this condition. Nutrition is an important determinant of bone health, but the effects of the individual nutrients and minerals, other than calcium, is little understood. Accumulating evidence over the last 30 years strongly suggest that dietary silicon is beneficial to bone and connective tissue health and we recently reported strong positive associations between dietary Si intake and bone mineral density in US and UK cohorts. The exact biological role(s) of silicon in bone health is still not clear, although a number of possible mechanisms have been suggested, including the synthesis of collagen and/or its stabilization, and matrix mineralization. This review gives an overview of this naturally occurring dietary element, its metabolism and the evidence of its potential role in bone health.


    Collagen scaffolds as a tool for understanding the biological effect of silicates http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0167577X15300203

    OdpowiedzUsuń
  50. Dawne badania wskazywały na jedną z przyczyn polio i post polio jako niedobór b12. Nie ma zadnych badan zaprzeczających temu.

    OdpowiedzUsuń
  51. Folic Acid Supplementation:Why This is Not a Good Idea
    https://people.csail.mit.edu/seneff/2015/WAPF_folate.pdf

    W 1963 roku społeczeństwo było niedożywione, braki D3, jodu, cynku , selenu powszechne, smog węglowy i czteroetylek ołowiu w paliwie. Na ospę się nie szczepi i nikt nie panikuje. Muszę pochwali ć szczepienie w Polsce p/ dżumie i cholerze , bo choroby dzięki szczepieniom zniknęły i nie było nop-ów.Tak trzymać.
    http://szczepienie.blogspot.com/p/jak-wymieray-epidemie.html
    https://pubmedinfo.wordpress.com/2016/04/14/akcja-vv-kolejna-zaraza-czy-mistyfikacja-i-prowokacja-wladz-kulisy-epidemii-ospy-prawdziwej-we-wroclawiu-w-1963-r-prawda-mity-niewygodne-fakty/
    Zapobieganie powikłaniom :zbadanie pozomu b12, cynku, selenu, siarczanu, steroidogenezy, niektórych przeciwciał, ocena pracy nerek, wątroby, tarczycy, suplementacja-

    OdpowiedzUsuń
  52. Naukowcy zwracają uwagę na zalety długotrwałej roli ochronnej błon śluzowych przeciwko bakteriom krztuśca zazwyczaj wtedy gdy na horyzoncie ma pojawić się nowa i ulepszona szczepionka, czego przykładem jest publikacja w PLOS Feunou 2010: „W przeciwieństwie do tego, naturalnie uzyskana odporność na B. pertussis opisywana jest jako długotrwała (> 30 lat) [11]. Odpowiedzialność za różnice pomiędzy okresami odporności po infekcji bakteryjnej i po szczepieniu może być przypisana kilku czynnikom. Podczas gdy acelularne szczepionki przeciwkrztuścowe składają się z dwóch do pięciu antygenów B. pertussis, infekcja naturalna wywołuje odpowiedź immunologiczną przeciwko znacznie szerszemu zakresowi antygenów; ten poszerzony zakres reakcji prawdopodobnie przyczynia się do długotrwałej ochrony przed zachorowaniem. Ponadto, ponieważ B. pertussis to patogen atakujący układ oddechowy, możliwe jest, że odporność błon śluzowych lub miejscowa odporność w drogach oddechowych odgrywa istotną rolę w nabywaniu długotrwałej odporności. Żadna z dotychczas oferowanych szczepionek nie buduje odporności błon śluzowych.” Źródło: T- and B-Cell-Mediated Protection Induced by Novel, Live Attenuated Pertussis Vaccine in Mice. Cross Protection against Parapertussis, PLOS 2010 https://szczepieniakrztusiec.wordpress.com/dlugoterminowa-ochrona-przed-krztuscem/

    OdpowiedzUsuń
  53. http://szczepienie.blogspot.com/2017/01/krztusiec-wraca-czyja-to-wina-czy.html

    KRZTUSIEC WRACA? CZY ROŚNIE LICZBA CHORYCH NA KRZTUSIEC? CZY TO WINA NIESZCZEPIĄCYCH? CZY SZCZEPIONKI PRZESTAJĄ BYĆ SKUTECZNE?

    W skrócie: krztusiec nie wraca, bo jest od dawna:) Niewielka grupa nieszczepionych nie ma praktycznie żadnego znaczenia. Pytanie dlaczego teraz nagle w mediach zrobiło się o tym głośno? http://szczepienie.blogspot.com/2016/02/medialne-manipulacje-polio-nie-wraca-i.html

    Media powołują się na statystyki, które tak naprawdę nie mają większego znaczenia:
    W zeszłym roku na krztusiec zachorowało w Polsce 6,8 tys. osób, o prawie trzy czwarte więcej niż w 2015 r. – a tamten już należał do najgorszych od lat.
    Są bez znaczenia gdyż mają się nijak do rzeczywistości "na 1 przypadek zgłoszony do nadzoru przypada średnio 71 zachorowań na krztusiec w populacji, a w grupie osób w wieku 65-70 lat nawet 320”"
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/23870166/?i=7 http://www.pzh.gov.pl/beki/pge.php?mid=82 http://szczepienie.blogspot.com/2016/02/szczepienie-dtap-krztusiec-zgon-dziecka.html

    Sytuacja w której rzeczywista zachorowalność jest wielokrotnie wyższa od notowanej istnieje od dawna. Dobitnie było to widać w 1996 roku kiedy wprowadzono szczepionkę DTaP, zaczęło się o krztuścu mówić i nagle liczba zachorowań wzrosła z kilkuset do kilku tysięcy. Już pozostała na tym poziomie.
    http://szczepienia.pzh.gov.pl/main.php?p=3&id=80&sz=229&to
    https://4.bp.blogspot.com/-sajL1HNZYis/WBS_sauVXnI/AAAAAAAABLY/pe2mJ6pnMIgdft0HznO152aID6z3ZF1pQCLcB/s1600/20161029152603939.jpeg
    http://szczepienie.blogspot.com/p/krztusiec-koklusz-pertussis-bordetella.html

    Media sugerują, że przede wszystkim winne jest to, że ludzie się szczepią za mało :>
    To przede wszystkim brak szczepień nastolatków, zmiana rodzaju szczepionek i kilkumiesięczne problemy z dostawami preparatów ochronnych.
    Chociaż w końcu wspominają iż
    Wyniki pogorszyło też przejście ze szczepionek komórkowych na łagodniejsze, zawierające mniejszą liczbę antygenów krztuścowych
    Co też nie do końca zgodne jest z prawdą gdyż już 14 lat przed wprowadzeniem szczepionki DTaP notowano "powrót krztuśca". Generalnie chodziło o lepszą diagnostykę i większa świadomość lekarzy.
    http://pediatrics.aappublications.org/content/135/6/1130

    OdpowiedzUsuń
  54. W innym artykule już nieco mniej naciskają, że winne jest to, że za mało szczepimy:
    Brak powtórek szczepień u nastolatków oraz dorosłych, słabsze szczepionki oraz przerwy w dostawach – to najważniejsze.

    Zwalają, na krótki czas działania, co akurat głównym problemem nie jest:
    Skuteczność szczepionki bezkomórkowej wygasa jednak po 5–8 latach od ostatniej dawki. – Całokomórkowa starczała natomiast nawet na dwa razy dłużej – zauważa Jan Bondar z GIS.

    W końcu, przy końcu artykułu pada jednak najważniejsza przyczyna obecnego stanu rzeczy:
    "szczepionka bezkomórkowa, którą w Polsce stosuje się u 60 proc. osób, w tym u dzieci starszych, umożliwia krążenie bakterii bez objawów choroby wśród osób zaszczepionych. Tym samym mogą one ją przenosić i doprowadzać do jej rozprzestrzeniania – wyjaśnia dr Paweł Grzesiowski, prezes Fundacji Instytut Profilaktyki Zakażeń."
    Dlatego właśnie, iż szczepionka umożliwia krążęnie bakterii bez objawów choroby to zalecają jeszcze więcej nią szczepić?
    Rozszerzenie grupy osób szczepionych powinno w przyszłości obniżyć liczbę przypadków, jednak jak przyznają lekarze, głównie u nastolatków. Wśród dorosłych jedynie pośrednio – przez wyhamowanie rozprzestrzeniania się bakterii. Dlatego, zdaniem niektórych ekspertów, nowym wyzwaniem, przed którym staje Polska, będzie konieczność powtarzania szczepienia u osób dorosłych. Szczególnie teraz, gdy choroba się rozprzestrzenia.
    Zwłaszcza, że dalej stwierdzają iż
    "problemem są mutacje pałeczki krztuśca, która zmienia się w ciągu ostatnich 20 lat. Szczepionki tracą skuteczność. Bakterie powodujące krztusiec zaczynają być odporne na szczepienia"
    Problem nie dotyczy Polski, okazuje się, że w innych krajach lepiej sobie radzą z prowadzeniem rzetelniejszych statystyk:
    Z krztuścem walczy nie tylko Polska. Na całym świecie obserwuje się zachorowania u dzieci nieszczepionych, nie w pełni zaszczepionych oraz u młodzieży i u dorosłych. Problem jest widoczny np. w Czechach, gdzie zeszły rok również określono jako rekordowy (było 880 przypadków zachorowań na 10 mln mieszkańców). W poprzednich latach odnotowano zwyżki w Ameryce, Australii czy Wielkiej Brytanii (w 2012 r. liczba chorych wyniosła 10 tys.; poprzedni rekord zanotowany cztery lata wcześniej wynosił 900)."
    W krajach, w których, w których rozszerzono szczepienia DTP/DTaP o kolejne dawki, czyli Australia, USA i Polska (wzorem USA), skok zachorowań był najdrastyczniejszy i to niemal w ciągu 1 - 3 lat. http://apps.who.int/immunization_monitoring/globalsummary/timeseries/tsincidencepertussis.html


    Krztusiec może być groźny dla grup ryzyka, najgroźniejszy dla niemowląt. Jednak faktem jest, że małe dzieci powyżej roku przechodzą go najczęściej bez drastycznych konsekwencji. Chociaż przebieg tej choroby może być od łagodnego, bezobjawowego po męczący kaszel nawet dla zdrowego, silnego dorosłego. Na krztuśca chorować można nie jeden raz (chociaż po przechorowaniu odporność może utrzymywać się przez wiele dekad, nawet 70 lat), są także inne bakterie jak bordetella parapertussis, które wywołują podobne objawy nie zawsze pomimo poprawnej diagnostyki można rozróżnić parakrztusiec od krztuśca.
    "U dzieci mogą się pojawić problemy z oddychaniem. W najgorszych przypadkach krztusiec może się okazać śmiertelny."
    Na szczęście od blisko ćwierć wieku nie notuje się w Polsce przypadków śmiertelnych.
    Ostatni zgon z powodu krztuśca odnotowano w Polsce w 1991 roku.
    http://www.mp.pl/szczepienia/choroby/choroby_krztusiec/show.html?id=71645
    http://www.termedia.pl/Czasopismo/Przewodnik_Lekarza-8/Streszczenie-734
    https://pl.wikipedia.org/wiki/Kontrowersja_szczepionkowahttp://szczepienie.blogspot.com/p/krztusiec-koklusz-pertussis-bordetella.html
    O parakrztuścu
    http://szczepienie.blogspot.com/2016/02/szczepienie-dtap-krztusiec-zgon-dziecka.html (na samym dole)

    OdpowiedzUsuń
  55. 1. W latach 1976 - 1977 szczepienie na grypę było podejrzane o wywołanie syndromu Guillain-Barré i wprowadzono szczepienie bez adjuwantów (7). Przez pewien czas zamiast aluminium stosowano fosforan wapniowy, z którego w końcu zrezygnowano z powodu racjonalizacji kosztów (8). Podobnie Pastur Institut wycofał aluminium ze swoich szczepionek w latach 1974-1986, gdyż zaobserwowano wzrost alergii. Tutaj też zastąpiono aluminium fosforanem wapniowym (ten związek występuje naturalnie w organizmie ludzkim). Firma wróciła do aluminium ze względów ekonomicznych (fuzja Pasteur i Merieux) (11).


    3. W 2002 r. kierownik Global Adjuvant and technologies innovation Centers przyznaje, że nikt nie wie jak dokładnie działają aluminiowe adjuwanty i jakby miały trafić na rynek w obecnym czasie to nie dostałby one dopuszczone do obrotu (23).

    5. W 2001 r profesor Gherardi w swoich badaniach wykazał że nanomolekuły aluminiowych adjuwantów docierają do węzłów chłonnych, przekraczają barierę krew - mózg i docierają do mózgu, gdzie mogą spowodować poważne skutki (38).

    6. Makrofagi mogę przenosić molekuły aluminium i w ten sposób docierają do różnych organów, co zostało wykazane w sekcjach zwłok (40).

    7. W badania klinicznych szczepień grupa kontrolna otrzymuje rozwór soli aluminium w stężeniu tym samym albo większym niż w szczepionce (46, 47, 48, 49, 50). Ponieważ liczba skutków ubocznych między porównywanymi grupami jest bardzo zbliżona, może to wskazywać na to, że aluminium pełni istotną rolę w toksyczności szczepień i skutkach ubocznych z tym związanych (52). Podawanie roztworu aluminium jako placebo nie pozwala wykryć jego toksyczności, co jest szczególnym zagrożeniem dla osób wrażliwych na jego działanie (56). 1% osób, które otrzymują adjuwanty z aluminium wykazują później zwiększoną wrażliwość na aluminium (57).

    8. Toksyczność i kinetyka farmakologiczna adjuwantów aluminium u dzieci jest nieznana (62). Większość badań przeprowadza się u dorosłych. Poza tym badanie toksyczności adjuwantów nie jest wymagane podczas badań klinicznych szczepień (64).

    9. Mechanizmy wydalania aluminium z komórek i tkanek są nieznane (67).

    10. Adjuwanty aluminium są nieorganiczne i nie ulegają biologicznemu rozkładowi (79). Obciążają organizm (80).

    OdpowiedzUsuń
  56. 11. Ilość soli aluminium w dawce szczepienia (0, 85 mg) bazuje na na jego skuteczności, a nie na toksyczności (85).

    12. Szczepienia zawierają porównywalna ilość aluminium jak mleko, które spożywa niemowlę. Ale absorbcja aluminium z mleka do krwiobiegu wynosi około 0,25%, a aluminium ze szczepienia prawie 100% (91).

    13. Czas półtrwania połkniętego aluminium jest krótki (24 h), natomiast przy iniekcjach z aluminium wielkość jego molekuł jest problem dla nerek i nie może być sprawnie wydalony (92).

    14. Aluminium jest neurotoksyną co oznacza ze centralny układ nerwowy jest szczególnie wrażliwy na jego toksyczne oddziaływanie (95).

    15. Kinetyka połkniętego i wstrzykniętego aluminium jest dobrze poznana i pokazuje ze aluminium z żywności jest źle absorbowana przez układ pokarmowy. Natomiast aluminium wstrzyknięte trafia do krwi i przenosi się do kości, a w niewielkich ilościach do mózgu (96).

    16. Nie wiadomo co dzieje się z molekułami aluminium po wstrzyknięciu ich do mięśnia podczas szczepienia (98).

    17. Aluminium z pożywienia jest "filtrowane" przez barierę jelitową i nerki co determinuje jego zawartość we krwi. U zdrowego człowieka tylko niewielki procent aluminium (poniżej 1%) jest absorbowany z układu pokarmowego i potem eliminowany przez nerki. Zatrucie aluminium jest często powiązane z zapaleniem nerek (100). Jeśli filtrowanie przez nerki jest upośledzone wzrasta neurotoksyczność aluminium i wzrasta koncentracja aluminium w mózgu (101).

    18. Jedna dawka szczepionki odpowiada oralnej dawce aluminium 204-1284mg (0,51 - 4,56mg), która w całości trafia do układu krwionośnego (102).

    19. ANM opisuje ze aluminium po iniekcji znajduje się przede wszystkim w kościach (0,9% kości, 0,2% nerki, 0,06% wątroba, serce 0,02%, mózg i mięśnie 0,01%) (103, 104).

    20. Badania pokazują że wstrzyknięte aluminium (bardzo małe ilości, podobne do tych w szczepieniach) może przedostawać się z mięśni do mózgu. Nanomolekuły aluminium przedostają się z mięśni za pomocą układu limfatycznego (fagocytoza komórkowa) (107). A stąd za pomocą makrofagów przedostaje się do mózgu (108, 109, 110).

    OdpowiedzUsuń
  57. 21. Badania na myszach pokazuję ciężkie deficyty w funkcji motoneuronów w układzie nerwowym po iniekcji adjuwantów z aluminium (113).

    22. W 2014 roku w "Quotidien du Medecin" ukazał się artykuł naukowy, gdzie stwierdzono ze sole aluminium nie są eliminowane w komórkach, ale są "przejmowane" przez makrofagi, które również ich nie eliminują, ale pełnia rolę "konia trojańskiego" i przenoszą je do odległych organów - szczególnie mózgu i ductus thoracicus (114) - tutaj autorzy cytują ten artykuł.

    23. Badania na zwierzętach pokazują że wydalanie adjuwantów aluminiowych przez układ moczowy jest zły (115). Jeśli wydalanie metali ciężkich jest utrudnione to sprzyja to ich akumulacji i działania jako neurotoksyny (118). Najbardziej narażone są osoby z upośledzoną, obciążoną albo nie do końca rozwinięta funkcja nerek - ciężarne, niemowlęta i seniorzy (119).

    24. Niemowlęta są szczególnie narażone na działanie neurotoksyny aluminium - niedojrzale nerki, nie w pełni wykształcona bariera krew - mózg, dodatkowo aluminium podwyższa przepuszczalność bariery krew - mózg ( 123, 124, 125).

    25. Sekcja zwłok u niemowląt, u których nie można było ustalić przyczyny zgonu, wykazała duże stężenie aluminium w mózgu (135).

    26. FDA przyznaje, że chociaż toksyczność aluminium nie jest klinicznie uznana to być może u niektórych wrażliwych grup pacjentów np. noworodków aluminium może być toksyczne (136).

    27. Renomowane MIT wskazuje na doniesienia o skutkach ubocznych szczepień - również napady padaczkowe i śmierć - są statystycznie istotnie związane z podawaniem szczepień z aluminium (156). Według statystycznych analiz szczepienie może podnieść ryzyko SIDS do 16 razy (157). W grupach ryzyka (np. małe dzieci) nawet bardzo niewielkie ilości aluminium może prowadzić do metabolicznych chorób kości (158).

    29. Adjuwanty aluminiowe wpływają na aktywność mitochondriów, co znacząco wpływa na neurodegradację, gdyż mitochondria pełnią kluczową rolę w regulacji funkcji życiowych komórek (163) - dzieci autystyczne cierpią na zaburzenia mitochondrialne (164).

    30. ANM wskazuje, że aluminiowe adjuwanty pobudzają odpowiedź IgE(168). Im więcej aluminium lub innych adiuwantów w szczepieniu tym większe ryzyko szoku anafilaktycznego (169).

    OdpowiedzUsuń
  58. 31. Aluminium pobudza wytwarzanie przeciwciał IgE co związane jest z wysoką liczbą lokalnych skutków ubocznych (175) (176).

    32. Najnowsze badania pokazuję że po iniekcji soli aluminium pojawiają się również alergie pokarmowe (178). Aluminium może wywołać reakcje przeciwko substancjom, które nie powinny być uznawane za antygeny (179). To może równie doprowadzić do chorób autoimmunologicznych.

    33. U dzieci została potwierdzona opóźniona w czasie reakcja na aluminium po iniekcji szczepień z aluminium (182, 183). Organizm przypomina sobie wcześniejszą ekspozycje na aluminium - co wyjaśnia wytworzenie przeciwciał aluminiowych (184). Zostało potwierdzone że sole aluminium działają jak antygeny (185, 186).

    34. Makrophagen Myofasziitis (MMF) to ciężka choroba autoimmunologiczna, która jest powiązana ze szczepieniami z adjuwantami ( 199, 200, 201, 202, 203). [makrofagowe zapalenie powięzi i mięśni]

    35. Istnieją dowody, że aluminium ze szczepień wpływa na rozwoju multipla sklerozy (MS). Aluminium może dostać się przez układ limfatyczny z mięśnia do centralnego układu nerwowego (215). Przy MS poziom aluminium w moczu jest bardzo wysoki i jest podobny jak przy zatruciu aluminium (217, 218). MS występuje bardzo często u pacjentów z MMF (219).

    36. FDA przyznaje ze chociaż toksyczność aluminium nie jest kliniczne potwierdzona to w grupach ryzyka np. niemowląt może powodować ciężkie skutki uboczne (224).

    37. Badanie w New England Journal of Medicine potwierdza neurotoksyczność aluminium u niemowląt (226).

    38. Badania na myszach wykazały że po iniekcji szczepień z aluminium wykazało one najwyższe wartości w mózgu na 2 i 3 dzień po iniekcji (237). Podanie młodym myszom analogicznych do ludzkich dawek adjuwantów z aluminium powodowały niszczenie motorycznych komórek nerwowych (239).

    39. Adjuwanty z aluminium powoduję reakcje zapalno - immunologiczną w mózgu (240), uszkadzają motoneurony (241, 242).

    40. Sekcja zwłok 6 niemowląt między 4 a 17 miesiącem zmarłymi w ciągu 48h po kontakcie ze szczepieniem z aluminium wykazała anormalne patalogię układu nerwowego, uszkodzoną barierą krew - mózg (256).

    OdpowiedzUsuń
  59. 42. Sekcja zwłok 2 młodych dziewcząt zmarłych po szczepieniu HPV na Autoimmun-Vaskulitis wykazała obecność HPV -16L1 przeciwciał w mózgu. Aluminium uszkodziło barierę krew - mózg i przeciwciała wraz z adiuwantami aluminiowymi za pomocą makrofagów dotarły do mózgu (259).

    43. W społecznościach, gdzie szczepienia w ogóle nie są praktykowane AUTYZM praktycznie nie występuje ( 292). Między 2000 i 2002 rokiem autyzm dotykał 1 na 150 dzieci. Dwa lata później 1 na 125. W związku z tym w 2003 roku na kongresie amerykańskim stwierdzono, że ten znaczny wzrost zachorowań w tak krótkim czasie nie można przypisać lepszej diagnostyce (295). Badanie z 2011 potwierdza, że między 2001 a 2007 rokiem istnieje korelacja pomiędzy ilością szczepień a występowaniem autyzmu i zaburzeń w rozwoju mowy (300). Obserwuje się, że wzrost liczby szczepień przyczynił się do rozwoju epidemii autyzmu( 302, 304, 305, 306).

    44. ASIA Syndrom to choroba autoimmunologiczna, która u dorosłych jest powiązana ze szczepieniami (314). U 1% pacjentów, którzy otrzymali aluminiowe adjuwanty może się wytworzyć wrażliwość na aluminium.

    45. Dzieci z autyzmem często mają niedobór glutationu, który ma znaczący wpływ na wydalanie aluminium. Niski poziom glutationu podczas szczepienia (np. podczas przeziębienia) podwyższa ryzyko neurotoksyczności aluminium (316).

    46. Potwierdzono statystycznie istotny związek między autyzmem, a szczepieniem wzwb ( 328).

    47. Potwierdzono że dzieci z autyzmem miały w organizmie duże ilości aluminium ( 329).

    OdpowiedzUsuń
  60. 47. CHOROBY AUTOIMUNNOLOGICZNE :

    - Wirusy, bakterie i ludzkie struktury białkowe dzieli tak dużo sekwencji aminokwasów, że organizm prawdopodobnie wytwarza rodzaj mechanizmu immunologicznej tolerancji, aby zapobiec by zwykła choroba mogła wywołać reakcje autoimmunologiczną. Dlatego organizm nie reaguje na antygeny w szczepionce, bo ich podobieństwo do własnych struktur białkowych jest zbyt wysokie. Aby wywołać reakcje immunologiczną potrzebne są adjuwanty. Następuje manipulacja układem immunologicznym i to może wywołać choroby autoimmunologiczne (333).

    - Podanie zwierzętom dwóch lub więcej adjuwantów może uszkodzić ich naturalną barierę przeciw chorobom autoimmunologicznym. (335)

    - ANM potwierdza że teoretycznie iniekcja adjuwantów może wywołać reakcje autoimmunologiczną. Jednak reakcje autoimmunologiczne w eksperymentach na zwierzętach zostały potwierdzone tylko u niektórych zwierząt z predyspozycjami genetycznymi. Podobnie może być u ludzi-prawie 1% osób, którym poda się aluminiowe adjuwanty może rozwinąć specyficzną wrażliwość na aluminium. Do tego dochodzi jeszcze indywidualna wrażliwość na antygeny i inne części składowe szczepionki ( 336, 337, 338, 339).

    - Po trzech latach po szczepieniu na wzwb zachorowalność na MS jest 3,1 razy wyższa (360).

    - W 2014 roku staje się jasne, że w Europie ponad 800 dzieci cierpi na NARKOLEPSJE z powodu szczepienia na świńska grypę w 2009r (363). W Finlandii ryzyko zachorowania u szczepionych na świńską grypę dzieci i młodzieży wzrasta trzynastokrotnie (364) - więcej niż 8 przypadków na 100 000 szczepień (365), w Wielkiej Brytanii czternastokrotnie (366) . W Szwecji notuje się 4,9 przypadka na 100 000 szczepień (337), w Islandii 1 na 10 000 (!) szczepień (368). U nieszczepionych ryzyko tej choroby to 1 na 100 000 (369). 90% przypadków narkolepsji zdiagnozowano wśród młodzieży szczepionych na świńska grypę i symptomy pojawiły się 2 do 10 tygodni po szczepieniu (370). W 2013 roku CDC potwierdziło że związek między szczepieniem na grypę A (H1N1) a narkolepsją (371).

    W grudniu 2013 r czasopismo "Nature" potwierdza ze narkolepsja jest chorobą autoimmunologiczną (372).

    - ASIA syndrom - choroba autoimmunologicza wywołana przez adjuwanty ze szczepionek (373, 374, 379, 380). W 2014 roku ukazuje się badanie na temat ASIA syndrom po szczepieniu HPV, gdzie wskazuje 3,6 deklarowanego przypadka na 100 000 dawek (VEARS ). To badania wskazuje również na wpływ adjuwantów z aluminium na rozwój ASIA syndrom ( 390).

    OdpowiedzUsuń
    Odpowiedzi
    1. Maślińska M, Perricone C, Shoenfeld Y. Autoimmune/inflammatory syndrome induced by adjuvants – a new diagnostic problem or the solution of a diagnostic riddle.

      Abstract
      ASIA – Autoimmune/Inflammatory Syndrome Induced by Adjuvants – is a newly identified syndrome dealing with pathological effects of adjuvant use. In recent years observations have shown that a number of clinical situations displaying similar features can be associated with overactive immune response and with the inflammatory effect of adjuvants administration. Chronic stimulation of the immune system by substances used as adjuvants may lead to the occurrence of numerous symptoms such as: chronic fatigue, arthritis, myalgia, cognitive impairment and neurological disorders. The aim of this article is to present how and why adjuvants – while allegedly causing no specific immune response – may become a cause of development of autoimmune diseases.

      https://www.researchgate.net/publication/267511050_Autoimmuneinflammatory_syndrome_induced_by_adjuvants_-_A_new_diagnostic_problem_or_the_solution_of_a_diagnostic_riddle

      Usuń
  61. 48. Mimo licznych przesłanek o potencjalnym zagrożeniu aluminiowych adjuwantów władze nie robią nic w tym kierunku. Minimalizują ryzyka, aby nie musieć przeprowadzać badań w tym kierunku (391)

    49. W badaniach klinicznych szczepień nie wymaga się testowania wobec placebo (395). Ewentualnie placebo jest mieszanką adjuwantów w podobnej lub wyższej ilości jak w testowanym szczepieniu (397, 398, 399, 400).

    50. Monitoring niepożądanych odczynów poszczepiennych po wprowadzeniu szczepienia na rynek jest niewystarczający - ok 1-10% są zgłaszane i tyko 1% ciężkich powikłań jest uznawanych przez FDA ( 401, 402, 403). W 2012 w czasopiśmie "Lupus" ukazuje się artykuł opisujący ten fenomen. Na nieuznawanie niepożądanych odczynów poszczepiennych wpływa przekonanie, ze ciężkie powikłania poszczepienne są przypadkowe i bardzo rzadkie. Może to wskazywać na niewystarczającą rzetelność badań klinicznych, jak również testowania szczepień, gdzie grupie kontrolnej podaje się placebo z adjuwantami lub inna szczepionkę. Do tego dochodzi jeszcze zawężona grupa probantów, gdzie nie testuje się na osobach z grup ryzyka (wcześniaki, osoby z zaburzeniami rozwojowymi własnymi lub jeśli występują one w historii choroby rodziny, osoby z chorobami neurologicznymi (również tiki nerwowe), z chorobami chronicznymi itd. ) Ponieważ stosuje się taką selekcję możliwe że badania kliniczne nie wykrywają poważnych skutków ubocznych. Z tych wszystkich powodów ryzyka dla zdrowia, które niosą za sobą szczepienia są nieznane (404).


    http://szczepienie.blogspot.com/2015/11/adjuwanty-i-aluminium-glin-szkodliwosc.html

    OdpowiedzUsuń
  62. A new study finds highly malignant mumps infections in those successfully vaccinated against the virus...

    http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0399077X14002455

    A provocative new study titled, "Epidemic of complicated mumps in previously vaccinated young adults in the South-West of France," reveals that the MMR vaccine, despite generating high rates of presumably protective IgG antibodies against mumps, does not always translate into real-world immunity against infection as we have repeatedly been told. To the contrary, the study details cases where, despite the detection of high levels of antibodies against the mumps virus, patients contracted a malignant form of mumps that only rarely follows from natural, community acquired infection.

    Vaccine Failure Is Well Established In the Scientific Literature
    While counter-intuitive to those who uncritically accept the official marketing copy of the vaccine industry and their cheerleaders within government and the mainstream media, the research community and general public is beginning to appreciate how prevalent and well-documented vaccine failure really is, especially in the case of measles, hepatitis B, chickenpox, pertussis (whooping cough), HIV, polio, HPV, and influenza vaccines that do not work as advertised.

    OdpowiedzUsuń
  63. Kara finansowa zmniejszy mozliwości dbania o zdrowie dzieci- zdrowe odzywianie, suplementy, wypoczynek, a zmusi do zakupów w Biedronkach. Sa to tez duze koszty administracyjne , rodzinne. Niektórzy opuszczą kraj , na ich miejsce moga przyjechać uchodźcy.
    Ale musze pochwalic szczepienia p/dzumie i cholerze w Polsce, bo choroby znikneły bez NOP-ów, pomimo nadal istnienia wektorów- gryzonie, pchły. Czy ktos moze przypomnieć w którym tygodniu są kalendarzu szczepienia przeciw dzumie i cholerze?

    OdpowiedzUsuń

free counters Silver charts on InfoMine.com Silver charts on InfoMine.com Ogólnopolska Akcja Bojkotu Mediów III RP